AVC: A importância da Fisioterapia precoce com Cinesioterapia e CI-Therapy



I - Introdução

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exata da lesão . [1]

O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas. As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia. [1]

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose. [1]
Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade, características comportamentais e humanas (incluindo obesidade, tabaco, etilismo e sedentarismo) que possam aumentar esse risco como doenças metabólicas, circulatórias e sistêmicas. Os três fatores mais reconhecidos são Hipertensão Arterial; Diabetes Miellitus e Doenças Cardíacas. [1]

O estrago causado no cérebro por um AVC pode provocar perda de sua função, mas através de um fenômeno denominado "neuroplasticidade", o cérebro pode se reajustar funcionalmente, havendo uma reorganização dos mapas corticais que contribui para a recuperação do AVC. [2]

As mudanças descritas na organização do córtex incluem o aumento dos dendritos, das sinapses e de fatores neurotróficos essenciais para a sobrevivência de células nervosas. Após ocorrer

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* Autora correspondente: danielle_carracena@yahoo.com.br

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uma lesão, em algum lugar do córtex motor, mudanças de ativação em outra regiões motoras são

observadas. Essas mudanças podem ocorrer em regiões homólogas do hemisfério não afetado, que assumem as funções perdidas, ou no córtex intacto adjacente a lesão. Graças a essas reorganizações corticais, que podem ter início de um a dois dias após o AVC e podem se prolongar por meses, os pacientes podem recuperar, pelo menos em parte, as habilidades que haviam sido perdidas. [2]

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguíneo para que as células nervosas se mantenham ativas, uma vez que não possui reservas. A interrupção da irrigação sanguínea e consequente falta de glicose e oxigênio necessários ao metabolismo, provocam uma diminuição ou paragem da atividade funcional na área do cérebro afetada. [2]
Se a interrupção do aporte sanguíneo demorar menos de 3 minutos, a alteração é reversível, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional pode ser irreversível, provocando necrose do tecido nervoso. [2]

O AVC pode ser causado por 2 mecanismos distintos, por uma oclusão ou por uma hemorragia. [3]
Um AVC isquêmico ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado, frequentemente pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo. [3]
A arteriosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose do vaso. As suas sequelas são então a estenose, ulceração das lesões arterioscleróticas e trombose. [3]
A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, "viajando" para outro local, sob a forma de um êmbolo. [3]
Os êmbolos cerebrais são pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo a oclusão e infarto. [3]
O AVC pode ainda ocorrer por um ataque isquêmico transitório. Este, refere-se à temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro. [3]

Um AVC hemorrágico (acontece em 10% dos AVC's) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. [4]

A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnóidea. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem. [4]

Distribuição segundo a artéria afetada: [4]

- Artéria Carótida Interna

Esta artéria é qualificada pela hemianópsia, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral e hemianestesia contra lateral. Pode ocorrer um extenso edema cerebral, levando frequentemente ao coma e à morte.

- Artéria Cerebral Anterior

As lesões nesta artéria são raras. E é caracterizada pela confusão mental, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral (com predomínio do membro inferior), hemianestesia contra lateral (com predomínio do membro inferior), e pode haver apraxia de marcha, reflexo de sucção, reflexos de preensão e incontinência urinária e fecal.

- Artéria Cerebral Média

Esta artéria é o local mais comum de AVC. E é especializada pelo coma, hemianópsia, hemiplegia (com predomínio do membro superior), hemianestesia (com predomínio do membro superior), afasia (se for o hemisfério dominante), e agnosia visual.

- Artéria Cerebral Posterior

Esta artéria é representada pela hemianópsia, afasia, agnosia visual, hemiplegia e hemianestesia, muitas vezes são sintomas temporários.

  • Artéria Vértebro – Basilar

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Esta artéria é assinalada pelo coma, diplopia, hemiplegia, paralisia pseudo bulbar, tetraplegia e anestesia completa.

Quando a lesão é no Hemisfério Esquerdo (Hemiplegia Direita) ocorrem afasias, apraxias ideomotoras e ideacionais, alexia para números, descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e desempenho. [5]
Quando é no Hemisfério Direito (Hemiplegia Esquerda) ocorre alteração viso espacial, auto negligência unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de vestuário, apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e rápida organização e desempenho. [5]

A hemiplegia, ou paralisia de um lado do corpo, é o sinal mais clássico da doença neurovascular cerebral. Embora seja um dos sinais clínicos mais óbvio, o local e o tamanho da lesão irão determinar o nível de comprometimento sensorial e motor. [5]

Após o início do AVC com hemiplegia, ocorre um estado de baixo tônus ou flacidez, variando num intervalo de semanas ou meses. [6]

Esse lesado é acompanhado pelo desenvolvimento de padrões de retorno da função muscular e padrões de aumento de tônus (fase de espasticidade). A velocidade com a qual esses padrões de função muscular retornam é ditada pela gravidade da lesão e enfoque no processo de reabilitação.

A sintomatologia depende da localização do processo isquêmico, do tamanho da área isquêmica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral. [6]

Função Sensorial: a sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. Também são comuns a perca do tato superficial, dor e temperatura, contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.
Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homónima – defeitos no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro, dependendo do local da lesão. [6]
As alterações sensoriais mais frequentes, aquando da ocorrência de um AVC, são os défices sensoriais superficiais (táteis, térmicos e doloros), proprioceptivos (postural e vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia). [7]

Função e Comportamento Mental: alguns dos pacientes que sofrem um AVC são dados como confusos ou não cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção corporal, negação de lhe pertencerem os membros afetados. Os indivíduos com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito distintos. Os indivíduos com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e "feedback". [7]

Função Perceptiva: o tipo e a extensão dos défices perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVC pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia (incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função), falhas na discriminação esquerda/direita. [7]

Função da Linguagem/Comunicação: este tipo de problema resulta geralmente quando o AVC teve a sua origem numa obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo. [7]

Função motora: os indivíduos sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor do membro superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros. [7]

Alterações do Tónus: logo após um AVC, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tónus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o indivíduo não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da consciencialização e dos

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padrões de movimento do hemicorpo afetado, bem como a padrões inadequados do lado não

afetado. Desta forma, o indivíduo não consegue sentar-se sem apoio, manter-se de pé. É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de hipotonia, por um quadro hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento passivo (característico dos padrões espásticos). [7]
A espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e atividades desenvolvidas pelo indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados.
Geralmente estes indivíduos apresentam hipertonia nos músculos anti-gravíticos do hemicorpo afetado (flexores no membro superior e extensores no membro superior). [7]

Perda do mecanismo de controle postural: a base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o mecanismo de controle postural. Desta forma, se as reações posturais automáticas de um indivíduo que tenha sofrido um AVC não estiverem a funcionar no hemicorpo afetado, o indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar atividades da vida diária e outras atividades funcionais. As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu relacionamento habitual com os outros. [8]
A recuperação da função nos membros, promovida pela plasticidade, é dificultada por um fenômeno conhecido como "não-uso aprendido". Com a perda da função de uma área do cérebro atingida pelo AVC, a região do corpo que estava ligada a essa área também é afetada, perdendo a sua capacidade de movimentação. Como o paciente não consegue mover o membro mais afetado, compensa usando o outro, deste modo, após um certo tempo, quando os efeitos da lesão não estão mais presentes e ocorreram readaptações no cérebro, os movimentos poderiam ser recuperados, no entanto, o paciente já "aprendeu" que aquele membro não é mais funcional. [9]

No período seguinte ao AVC, é observada uma diminuição nas áreas de representação cortical dos músculos afetados, pois como estes não estão trabalhando, sua área correspondente no cérebro não é estimulada. Para tentar superar ou diminuir os efeitos do não-uso aprendido, uma das práticas que vem sendo utilizada é a Constraint-Induced Movement Therapy (CI-therapy) ou uso-forçado, que tem demonstrado aumentar as mudanças plásticas favoráveis à recuperação. [10]

A técnica consiste no uso forçado do braço afetado pela restrição do uso do braço não afetado. Durante um período de 10 a 15 dias, o paciente fica com o braço não afetado imobilizado, assim, as diversas atividades como comer, vestir-se, escrever, cozinhar são realizadas pelo braço afetado, havendo novamente estimulação do córtex danificado. O paciente faz nesse período treinamento fisioterapêutico por seis horas diárias, praticando tarefas repetitivas com o braço afetado. Por causa desse uso aumentado do braço afetado, a área do cérebro relacionada a este volta a ser estimulada, ocorre uma intensa reorganização cortical que aumenta a área de representação deste membro no córtex e melhora o funcionamento motor. Assim, a CI-therapy pode ser considerada efetiva no combate ao não-uso aprendido. [10]


II - Materiais e métodos

A metodologia utilizada foi pesquisa qualitativa com estudo de caso clínico da paciente D.M.S., 77 anos, sexo feminino, residente no município de Magé, RJ. A própria chega com diagnóstico médico de AVC Hemorrágico, sendo o Fisiodiagnóstico, Hemiplegia com hemiparesia em dimídio esquerdo, inclusive na face.

Não apresentando outros exames complementares.

A avaliação fisioterapêutica constatou hipotonia no dimídio afetado, cabeça centralmente ao repouso, sentada ou em pé; o tronco se mostra simétrico; o membro superior assume postura hipotônica, não permitindo sustentação de peso em qualquer posição, mostrando grau de força 0; o

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membro inferior apresenta hiperextensão de joelhos, quando solicitada uma flexão do joelho o fêmur roda internamente; queda plantar.

O tratamento foi proposto com base na hipotonia e na paresia apresentada. O estudo de casos durou dois meses, sendo duas sessões por semana com 40 minutos de duração. Durante todas as sessões a paciente, que é hipertensa controlada, manteve sua PA variando entre 120 x 80 mmHg e 130 x 90 mmHg, estando com a freqüência respiratória entre 17 ipm e a freqüência cardíaca entre 76 e 90 bpm.

Nas primeiras oito sessões, foi trabalhada a Cinesioterapia passiva favorecendo os padrões de movimentos normais, sempre com rotações externas em membros superiores e inferiores; conscientização de peso corporal (através de transferências); fortalecimento de glúteos (com exercício de ponte); reflexos de estiramento; dissociação de cinturas; mobilização articular; escovação e crioestimulação.

Já com algum grau de força ganho durante essas primeiras sessões propostas, o exercício com resistência começa a ser agregado à terapia.

Nas quatro sessões seguintes, após vencer a fase de hipotonia, o ganho de força vem junto com um padrão hipertônico, característico, na realização das atividades. Então, agora a Cinesioterapia será ativa/resistida; alongamentos musculares e exercícios calistênicos (que

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trabalham a parte respiratória associada à coordenação motora).

A partir disso, foi proposto o uso do método CI-Therapy nas duas semanas finais de tratamento. A paciente com o membro não-afetado imobilizado (por pelo menos seis horas diárias),

tenta realizar toda e qualquer atividade com o membro da disfunção, enquanto a função do terapeuta é auxiliar e orientar para que não haja padrões anormais, corrigindo as compensações.


 

III - Resultados

O ganho de força gradual permite que a paciente seja capaz de elevar e flexionar o membro superior, consegue transferir o peso ao sentar e apresenta também, maior habilidade no ato de levantar-se. A paciente consegue deambular com auxílio do andador após as doze primeiras sessões. Quando a CI-Therapy é adicionada, o ganho de força se torna mais efetivo, favorecendo rápido retorno as atividade diárias. Após as sessões propostas, a paciente anda com auxílio de bengala, fletindo o membro inferior lesado corrigindo a queda plantar e a rotação interna. A partir das orientações, a própria evita a instalação de padrões anormais e compensações se auto-corrigindo, sentindo maior confiança para realizar atividades e na deambulação.

IV - Discussão

Alguns autores defendem que os objetivos da reabilitação em pacientes com AVC são, prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVC (temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade

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melhorando a sua qualidade de vida. Promover o máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do indivíduo, deve levar em conta suas capacidades, motivações e necessidades.

V - Conclusão

A reabilitação bem-sucedida depende não somente das várias sessões de terapia mas também

do que acontece ao paciente durante as horas restantes do dia e da noite. Não importando quão boa seja a terapia, se durante o resto do tempo o paciente se movimentar com esforço, em padrões anormais de movimento, a espasticidade aumentará e a maior parte do que ele alcançar será perdida e não levada para sua vida diária.

É mais satisfatório e mais fácil para todos os envolvidos se o conceito de reabilitação precoce for adotado logo após o derrame. Entretanto, o paciente que chegar na fase tardia também poderá alcançar o que foi perdido, porém, exigirá mais tempo porque simplesmente terá outros hábitos estabelecidos, dos quais podem ser difíceis de mudar (como sentar, levantar ou pegar um copo).

Se o paciente mover-se apenas em sinergias estereotipadas dos movimentos, ele aprenderá apenas essas, excluindo os movimentos mais definidos e seletivos.

A neuroplasticidade é essencial para a reabilitação de paciente portadores de AVC, e um dos métodos usados para estimulá-la é a CI-therapy, apresentando resultados muito bons na reorganização do córtex motor.

Referências bibliográficas

- DAVIES, Patricia M. Passos a seguir - Um manual para o tratamento da hemiplegia no adulto. 1ª ed, São Paulo, Editora Manole Ltda, 1999. [1]

- GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. 7ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan. [2]

- STOKES, Maria. Neurologia para Fisioterapeutas. 1ª ed. São Paulo, Premier, 2000. [3]

- CAMBIER, J. Manual de Neurologia. 9ª edição. Editora Masson, 1999. [4]

- LEWIS, Roland P. Manual de Neurologia. 9ª edição. Guanabara Koogan, 1997. [5]

- ANDRE, Charles. Manual de AVC. Editora Revinter,1999. [6]

- http://www.acidentevascularcerebral.com (Visita em: 26/04/2008 às 18:50h) [7]

- http://www.wgate.com.br/fisioweb (Visita em: 17/05/2008 às 01:50h) [8]

- http://www.abneuro.com.br (Visita em: 01/06/2008 às 01:50h)[9]

- Liepert, J., Miltner, W.H.R., Bauder, H., Sommer, M., Dettmers, C., Taub, E., Weiller, C. (1998). Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients. NeurosciLett. [10]


Autor: Danielle Carracena Cardozo