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ESTUDO BIBLIOGRÁFICO DO ICC E AVC

A Insuficiência cardíaca Congestiva (ICC) significa a falha do coração em bombear sangue para todo o organismo causando uma deficiência na distribuição de oxigênio ao organismo, o Acidente Vascular Cerebral (AVC) possui dois tipos a hemorrágica e a isquêmica. O AVC isquêmico é causado por trombos ou êmbolos que causam uma oclusão arterial, já o AVE hemorrágico é causado pela ruptura de vasos no Sistema Nervoso Central. Estas duas patologias são responsáveis por um alto índice de mortes, estima-se que os AVC são a terceira causa mais comum de mortalidade no mundo industrializado. Por isso objetivamos conhecer a fisiologia do sistema circulatório e sistema nervoso central, as fisiopatologias da insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular encefálico, diagnósticos, identificar as formas de tratamento e a profilaxia de ambos. Os procedimentos metodológicos envolveram uma pesquisa literária de natureza qualitativa, descritiva, através de pesquisas bibliográficas acerca da fisiologia, fisiopatologia, diagnostico, tratamento e profilaxia frente a Insuficiência Cardíaca (ICC) e Acidente Vascular Encefálico (AVE), ao qual foi possível conhecer melhor os pacientes portadores destas patologias, os sinais e sintomas, o que permitiu um conhecimento melhor sobre as patologias em questão.

INTRODUÇÃO

É sabido que varias doenças acometem o sistema circulatório, diante disto enfocamos a Insuficiência cardíaca Congestiva (ICC) e Acidente Vascular Encefálico (AVE). A Insuficiência Cardíaca congestiva é a incapacidade do coração em bombear sangue suficiente para suprir as necessidades dos tecidos. O Acidente Vascular Encefálico pode ser de origem isquêmica ou hemorrágica. O AVE isquêmico pode ocorrer por vários fatores, sendo um deles a presença de trombos nas paredes dos vasos ou êmbolos na circulação, impedindo que o cérebro receba os nutrientes necessários. O AVE hemorrágico é a ruptura de um vaso causado por vários fatores, dentre os mais importantes a hipertensão arterial.

Este trabalho tem como objetivo conhecer a fisiologia do sistema circulatório e sistema nervoso central, as fisiopatologias da insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular encefálico, diagnósticos, identificar as formas de tratamento e a profilaxia de ambos.

Sobre a insuficiência cardíaca congestiva Davis, Hobbs e Lip, (s/d) indica que a é o estágio final de todas as doenças do coração é uma grande causa de morbidade e mortalidade. Estima-se que a ICC seja responsável por cerca de 5% das internações hospitalares, com mais de 100.000 admissões anuais no Reino Unido. A prevalência geral da insuficiência cardíaca é de 3 a 20 indivíduos por 1.000 habitantes, embora exceda 100 por 1.000 naqueles com 65 anos e acima.

Segundo Goldman e Ausiello (2005) os acidentes vasculares encefálicos são a segunda maior causa de mortalidade mundial e a terceira causa mais comum de mortalidade no mundo industrializado (depois de doenças cardíacas e de todos os tipos de câncer combinados). São a causa mais comum de invalidez adulta nos EUA. Na China e no Japão, os acidentes vasculares encefálicos são a maior causa de morte.

Ressaltar a importância dos profissionais de enfermagem com o comprometimento em informar os pacientes sobre as patologias das quais os mesmos são portadores, buscar melhorias de qualidade de vida desses pacientes, com uma abordagem terapêutica e profilática mais especifica.

Foi realizada uma pesquisa literária de natureza qualitativa, descritiva, através de pesquisas bibliográficas acerca da fisiologia, fisiopatologia, diagnostico, tratamento e profilaxia frente a Insuficiência Cardíaca (ICC) e Acidente Vascular Encefálico (AVE).

DESENVOLVIMENTO

1. Insuficiência Cardíaca Congestiva

Vilela (s/d) afirma que os principais componentes do sistema cardiovascular são: coração, vasos sangüíneos, sangue, vasos linfáticos e linfa. O coração é um órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda. Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 400 gramas.

A mesma autora afirma ainda que o coração humano, como o dos demais mamíferos, apresenta quatro cavidades: duas superiores, denominadas átrios (ou aurículas) e duas inferiores, denominadas ventrículos. O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito através da válvula tricúspide. O átrio esquerdo, por sua vez, comunica-se com o ventrículo esquerdo através da válvula bicúspide ou mitral. A função das válvulas cardíacas é garantir que o sangue siga uma única direção, sempre dos átrios para os ventrículos.

Segundo Guyton (1988) os eventos cardíacos que ocorrem desde o inicio de um batimento até o inicio do batimento seguinte denomina-se ciclo cardíaco. Cada ciclo começa pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal. Esse nodo esta localizado na parede lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior, e o potencial de ação propaga-se rapidamente através de ambos os átrios, e daí, através do feixe A-V(atrioventricular), para os ventrículos. Entretanto, em função de um arranjo especial do sistema condutor dos átrios para os ventrículos, há um retardo de mais de 1/10 de segundo durante a passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso permite aos átrios se contraírem antes dos ventrículos e, assim, bombear sangue para os ventrículos antes da potente contração ventricular. Assim os átrios atuam como bombas de reforço para os ventrículos, e estes fornecem a principal fonte de força para movimentar o sangue através do sistema vascular.

As fibras de Purkinje (feixe que se divide em ramos esquerdo e direito, que se situam sob o endocárdio dos dois lados do septo) conduzem a partir do nodo AV, através do feixe AV, para os ventrículos. Excetuando-se a parte inicial dessas fibras, onde penetram pela barreira fibrosa atrioventricular, elas tem características funcionais bem opostas as das fibras nodais AV. Acredita-se que a transmissão muito rápida dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje seja causada por alta permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalados entre as sucessivas células cardíacas que compõe as fibras de Purkinje. Portanto, os íons são facilmente transmitidos de uma célula para outra, aumentando assim a velocidade de transmissão (GUYTON; 1988).

As válvulas atrioventriculares (válvulas tricúspide e mitral) impedem o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) impedem o retorno do sangue das artérias aorta e pulmonares para os ventrículos durante a diástole. O coração é um músculo cardíaco estriado que possui miofibrilas típicas contendo filamentos de actina e miosina como o músculo esquelético estriado, porém o músculo cardíaco e bem diferente em outros aspectos. O músculo cardíaco é um sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células cardíacas são tão interconectadas que, quando uma dessas células e estimulada, o potencial de ação se propaga para todas as outras, transmitindo-se de célula em célula e também se propagando através da rede de interconexões (GUYTON; 1988).

De acordo com Guyton e Hall (2002), o termo "insuficiência cardíaca" significa, simplesmente, falta do coração em bombear sangue para suprir as necessidades do organismo. Quando o coração apresenta, subitamente, lesão severa, como a causada por infarto do miocárdio, a capacidade de bombeamento de sangue é imediatamente afetada. Como conseqüência, dois efeitos essenciais ocorrem: (1) redução do debito cardíaco e (2) acúmulo de sangue nas veias, resultando no aumento da pressão venosa sistêmica.

Cotran, Kumar e Collins (2000), por sua vez, afirmam que a insuficiência cardíaca, quase sempre denominada insuficiência cardíaca congestiva, onde o coração é incapaz de bombear sangue numa freqüência proporcional às necessidades metabólicas dos tecidos ou só pode fazê-lo com uma pressão de enchimento elevada. Embora seja realmente causada pelo lento desenvolvimento de déficit na contração do miocárdio, verifica-se a presença de uma síndrome clínica semelhante em alguns pacientes com insuficiência cardíaca, provocada por condições nas quais o coração normal se depara subitamente com uma carga que excede a sua capacidade ou nas quais ocorre comprometimento do enchimento ventricular.

Segundo Guyton e Hall (2002) casos de insuficiência grave com retenção demasiada de líquidos, começa a ter conseqüência fisiológica sérias, que incluem (1) dilatação excessiva do coração, tornando-o mais fraco, (2) extravasamento de líquidos para os pulmões, causando edema pulmonar e conseqüente desoxigenação do sangue; e (3) desenvolvimento de extenso edema em todos os tecidos periféricos de corpo. O grau de recuperação depende do tipo da lesão cardíaca, e varia, desde a ausência completa de recuperação até a recuperação quase completa. Com o retorno do débito cardíaco aos valores normais, o volume da excreção renal também se normaliza, não ocorrendo mais retenção adicional de líquidos, exceto se a retenção de líquidos que já ocorreu continue a manter elevação moderada no volume de líquido do corpo.

Os mesmos autores afirmam ainda que se o coração atingir um grau significativo de recuperação e houver retenção adequada de líquido, a estimulação do sistema simpático, gradualmente, declina para o normal. Esses dois fatores se desenvolvem, a freqüência acelerada do pulso arterial, a pele fria e a palidez resultante do estímulo simpático tendem, gradualmente, a desaparecer. Especialmente idosos, apresentam débito cardíaco normal em repouso, mas com leve a moderado aumento da pressão atrial direita decorrente de vários graus de insuficiência cardíaca compensada. Na maioria das vezes, ocorrem aos poucos, com o passar do tempo, e a compensação ocorre simultaneamente com o estágio progressivo da lesão. Quando a pessoa apresenta insuficiência cardíaca compensada, qualquer tentativa de realizar exercícios físicos pesado causa, imediatamente, o reaparecimento dos sintomas a insuficiência aguda, porque o coração não está apto a aumentar sua capacidade de bombeamento até os níveis requeridos para suporte do exercício.

A primeira causa de insuficiência cardíaca descompensada é a insuficiência do coração em bombear sangue suficiente para os rins excretem a quantidade diária necessária de líquidos. Quando a insuficiência cardíaca continua a se agravar, é chamado de insuficiência cardíaca descompensada. Assim, podemos ver, a partir dessa análise, que a incapacidade de elevação do debito cardíaco a níveis suficientes para produzir função renal normal resulta em (1) retenção em quantidades cada vez maiores de líquidos, o que causa (2) aumento progressivo da pressão média de enchimento sistêmico, e (3) elevação progressiva da pressão atrial direita um coração dilatado e edemaciado, incapaz de bombear até mesmo quantidades moderadas de sangue, resultando em falência total (GUYTON; HALL, 2002).

Quando o lado esquerdo de coração falha, sem que aconteça, ao mesmo tempo, insuficiência do lado direito, o sangue continua a ser bombeado para os pulmões com o vigor habitual do coração direito, porém o coração esquerdo não consegue realizar o bombeamento dos pulmões para a circulação sistêmica. Como resultado, a pressão média de enchimento pulmonar eleva-se devido ao desvio de grande volume de sangue da circulação sistêmica para a circulação pulmonar (GUYTON; HALL, 2002).

Goldman e Ausiello (2005) citam alguns fatores precipitantes da descompensação aguda da insuficiência cardíaca crônicas:

•Suspensão da terapia (não aderência do paciente ou indicada pelo médico)

•Inicio de medicações que agravam a insuficiência cardíaca (antagonistas do cálcio, β-bloqueadores, drogas antiinflamatórias não-esteroidais, agentes antiarrítmicos)

•Sobrecarga iatrogênica de volume (transfusão, administração de líquidos)

•Consumo de álcool

•Atividade aumentada

•Gravidez

•Arritmias

•Isquemia ou infarto do miocárdio

•Agravamento da hipertensão

•Agravamento da insuficiência mitral ou tricúspide

•Febre ou infecção

•Anemia

Segundo Goldman e Ausiello (2005) a síndrome da insuficiência cardíaca é caracterizada por sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial, incluindo dispnéia, edema ou manifestações de perfusão tissular inadequada, como prejuízo na tolerância ao exercício, fadiga e disfunção renal. Ortopnéia e dispnéia paroxística noturna, edema pulmonar agudo e retenção de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico), sintomas abdominais e gastrintestinais, distúrbios do sono e manifestações do sistema nervoso central, caquexia cardíaca. Pacientes com sintomas mais graves normalmente encontram-se inquietos, pálidos ou diaforéticos. O pulso alternante constitui um sinal de falência cardíaca avançada.

O início da insuficiência cardíaca é precedido de hipertrofia cardíaca, a resposta compensatória do miocárdio ao aumento do trabalho mecânico ou a sinais tróficos (p. ex., hipertireodismo através da estimulação dos receptores beta-adrenérgicos). Esses estímulos aumentam a velocidade de síntese de proteínas, a quantidade de proteína em cada célula, o tamanho dos miócitos, o número de sarcômeros e mitocôndrias e, conseqüentemente, a massa e o tamanho do coração. A resposta também é acompanhada de regulação seletiva de vários genes da resposta inicial imediata e formas embrionárias de proteínas contráteis e outras proteínas. Como os miócitos cardíacos adultos são incapazes de se dividirem, não pode ocorrer aumento no número dessas células sendo denominado hiperplasia (COTRAN; KUMAR; COLLINS, 2000).

Evidentemente, a geometria, a estrutura e a composição (células e matriz extracelular) do coração hipertrofiado não são normais. A hipertrofia cardíaca constitui, portanto, um tênue equilíbrio entre características adaptativas (incluindo novos sarcômeros) deletérias (incluindo redução da relação entre capilares e miócitos, aumento do tecido fibroso e síntese de proteínas anormais e, talvez, disfuncionais). Por conseguinte, não é surpreendente que a hipertrofia cardíaca persiste evolua freqüentemente, para a insuficiência cardíaca (COTRAN; KUMAR; COLLINS, 2000).

De acordo com Goldman; Ausiello; Elsevier (2005) o diagnóstico faz-se importante pelo exame físico do pescoço, pulmonar, cardíaco, abdominal e das extremidades no paciente. O diagnóstico da insuficiência cardíaca é direto quando o paciente se apresenta com os sintomas clássicos e os achados físicos associados. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, no entanto, o diagnóstico freqüentemente é retardado ou deixa de ser estabelecido, visto que nenhum sinal ou sintoma isolado é diagnóstico.

De acordo com os autores citados acima a chave para estabelecer o diagnóstico da insuficiência cardíaca crônica no momento correto está em manter um elevado grau de suspeita, particularmente em pacientes de alto risco (pacientes com doença arterial coronariana, hipertensão crônica, diabetes, histórias de uso intenso e abusivo de álcool e idade avançada). Quando estes pacientes apresentam qualquer um desses sintomas ou achados clínicos sugestivos de insuficiência cardíaca, testes adicionais devem ser realizados, de preferência começando pela ecocardiografia.

De acordo com Rang; Dale; Ritter (2001) a insuficiência cardíaca conseqüência de debito cardíaco inadequado para suprir as demandas metabólicas do organismo. Então as drogas vão atuar:

•Aumentando a força da contração cardíaca. (digoxina, dobutamina)

•Aumentando a excreção de sal e água (natriurese)

•Relaxando o músculo liso vascular (trinitrato de gliceril e hidralazina)

•Inibindo o sistema de renina-angiotensina.

A profilaxia da Insuficiência Cardíaca Congestiva consiste na mudança de hábitos de vida e alimentar, em ultima instancia medicamentos e cirurgia cardíaca.

1.Acidente Vascular Cerebral

O Sistema Nervoso Central recebe, analisa e integra informações. É o local onde ocorre a tomada de decisões e o envio de ordens. O SNP carrega informações dos órgãos sensoriais para o sistema nervoso central e do sistema nervoso central para os órgãos efetores (músculos e glândulas). O SNC divide-se em encéfalo e medula. O encéfalo corresponde ao telencéfalo (hemisférios cerebrais), diencéfalo (tálamo e hipotálamo), cerebelo, e tronco cefálico, que se divide em: BULBO, situado caudalmente; MESENCÉFALO, situado cranialmente; e PONTE, situada entre ambos. No SNC, existem as chamadas substâncias cinzenta e branca. A substância cinzenta é formada pelos corpos dos neurônios e a branca, por seus prolongamentos. Os órgãos do SNC são protegidos por estruturas esqueléticas (caixa craniana, protegendo o encéfalo; e coluna vertebral, protegendo a medula - também denominada raque) e por membranas denominadas meninges, situadas sob a proteção esquelética: dura-máter (a externa), aracnóide (a do meio) e pia-máter (a interna). Entre as meninges aracnóides e pia-máter há um espaço preenchido por um líquido denominado líquido cefalorraquidiano ou líquor (VILELA, S/D).

O Acidente Vascular Cerebral ocorre pelo comprometimento da circulação arterial no cérebro podendo ser de origem isquêmica ou hemorrágica. O cérebro necessita de oxigênio e nutrientes, não podendo permanecer em hipóxia por mais de 3 minutos, pois já acarreta lesões irreversíveis.

De acordo com Cotran, Kumar e Collins (2000), o ponto de vista da fisiopatologia e anatomia patológica, são consideradas as doenças vasculares cerebrais como dois processos: hipóxia, isquemia e infarto resultantes de comprometimento do suprimento sanguíneo e da oxigenação do tecido do SNC e hemorragia devida à ruptura de vasos do SNC.

Goldman e Ausiello (2005), afirma que existem dois tipos de AVCs o isquêmico e o hemorrágico. Há duas classificações principais para os AVCs isquêmicos: trombose e embolia, ambos causados pela oclusão arterial, sendo que a trombose ocorre por um trombo que se forma localmente numa placa de aterosclerótica ou um coagulo embólico e representa 65% de todos os AVCs, já as embolias são produzidas quando um pedaço de um trombo maior se separa de um trombo mural no coração ou uma artéria mais próxima e se aloja distalmente num ponto onde o diâmetro do vaso tenha diminuído de modo que o trombo não ultrapasse.

Cotran, Kumar e Collins (2000) também afirmam que o termo doença cerebrovascular denota qualquer anormalidade do cérebro causada por um processo patológico dos vasos sangüíneos; acidente vascular cerebral (AVC) é a designação clínica aplicada a esses distúrbios, sobretudo quando os sintomas começam agudamente. Do ponto de vista clínico, as doenças vasculares cerebrais incluem três categorias principais: trombose, embolia e hemorragia; essa divisão prática é proveitosa especialmente porque o manejo dos pacientes difere sobremodo em cada grupo. Do ponto de vista da fisiopatologia e anatomia patológica, é conveniente considerar as doenças vasculares cerebrais como dois processos:

•Hipóxia, isquemia e infarto resultantes de comprometimento do suprimento sanguíneo e da oxigenação do tecido do SNC

•Hemorragia devida à ruptura de vasos do SNC

Vários fatores podem acarretar um Acidente Vascular Cerebral, o principal deles é a hipertensão arterial que aumenta consideravelmente a possibilidade de sua ocorrência. Outros fatores também influenciam no surgimento da patologia, como o tabagismo, a Diabetes Mellitus, Obesidade, Doença Falciforme, hiperlipidemias, consumo de álcool exagerado, uma nutrição inadequada, pacientes com doença cardíaca como a fibrilação arterial, pacientes com estenose carotídea assintomática e pacientes que fazem terapia de reposição hormonal.

Segundo Goldman e Ausiello (2005), os sinais e sintomas de um AVC dependem da região privada do fluxo. Se essa privação ocorrer lentamente, haverá tempo para a formação de uma circulação colateral sendo evitado o AVC. Se a oclusão for abrupta, segue-se o AVC e o grau de dano ira depender da extensão da irrigação colateral disponível para o território atingido.

Logo após a oclusão, os sintomas podem ser negados pelos pacientes, dificultando uma terapia de melhor resolução. Se os sinais e sintomas se resolverem em 1 ou 2 horas o paciente terá tido um ataque isquêmico transitório que se caracterizam por persistirem em menos de 24 horas onde incluem dissolução de um êmbolo, com restauração do fluxo sanguíneo regional, diminuição do vasoespasmo e melhora da perfusão, secundariamente ao aumento do fluxo colateral (GOLDMAN; AUSIELLO; ELSEVIER, 2005).

O AVC pode ser completo ou incompleto. O chamado completo é quando a área total do cérebro irrigada por um vaso ocluído for lesado e o incompleto é quando há alguma lesão celular, mas não pan-necrose. Contudo clinicamente a diferença entre um AVC completo e um incompleto, baseia-se no fato do paciente ter todas as manifestações das síndromes comuns de AVC ou apenas algumas delas.

Os sintomas para o diagnostico do AVC são clássicos, tontura, cefaléia, perda de equilíbrio, alterações visuais, formigamento ou fraqueza de algum membro, disfagia e falta de sensibilidade em um dos lados do rosto ou corpo, por isso, o diagnostico de um AVC é dificultado. O AVC isquêmico não causa dor, pois a lesão atinge o parênquima que não possui receptores de dor e os sintomas só aparecem quando o paciente acorda pela manhã. Diante desta dificuldade de um diagnostico do AVC, é necessário a utilização de exames complementares, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, contudo, se o AVC for de origem hemorrágica poderá ser necessário uma angiografia com o auxilio de exames laboratoriais como dosagens de proteína C, S, de antitrombina III, da viscosidade do sangue e da função plaquetária e testes para homocisteinúria, doenças vasculares do colágeno, amiloidose e sífilis (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).

De acordo com Goldman e Ausiello (2005), o diagnostico para AVE inicia-se pela analise dos sinais e sintomas clássicos, nada obstante estes sintomas e sinais são marcados pela leve enxaqueca, dificultando assim o diagnostico, por isso, os exames laboratoriais e de imagem são essenciais. Dentre os exames mais confiáveis destacamos a tomografia computadorizada, ressonância magnética, ecocardiografia, punção lombar, angiografia e a ultrassom de carótida e vertebrais. E dentre os exames laboratoriais podemos citar o hemograma, dosagens de proteína C, S, de antitrombina III, viscosidade sanguínea e função plaqueta ria e testes para homocisteinuria, doenças vasculares do colágeno, amiloidose e sífilis devem ser realizadas em casos selecionados.

Deve-se ater ao diagnostico diferencial do AVC isquêmico é abrupto e indolor, pois o parênquima não possui receptores de dor. A enxaqueca com ou sem sintomas que precedem a cefaléia, pode simular um AVC ou AIT devido a uma hemiparesia ou a outros déficits focais associados. A enxaqueca complicada que é acompanhada por déficits focais, raramente pode evoluir para um AVC isquêmico, provavelmente devido a uma diminuição do fluxo sanguíneo que costuma acompanhar a cefaléia. As crises convulsivas podem ser confundidas com ÁTIS, pois podem produzir sintomas como paresia e hipoestesia, e a diferenciação é diagnosticada por um eletroencefalograma. Pacientes diabéticos podem ter sintomatologia de déficits neurológicos focais. Diferenciar um AVC hemorrágico de um isquêmico com base na historia e no exame físico em geral é difícil, as hemorrágicas costumam ser graves de inicio e podem apresentar-se com cefaléia e os AVCs isquêmicos são indolores e com inicio vacilante, o único modo de distingui-las é por TC. A dissecação aórtica, a hipóxia global ou envenenamento por monóxido de carbono podem causar quadro semelhante a o AVC (GOLDMAN; AUSIELLO; ELSEVIER, 2005).

De acordo com Fuchs; Wannmacher; Ferreira (2004) para a prevenção primária de doença cerebrovascular há clara eficácia em controle de hipertensão arterial e abandono do hábito de fumar. O risco conferido por níveis elevados de colesterol, entretanto, parece ser menor do que para o coração, especialmente em pacientes mais idosos. Nenhum estudo com antitrombóticos foi originalmente dirigido especificamente à prevenção primária de doenças cerebrovasculares. Nos dois ensaios clínicos que avaliaram efeitos de acido acetilsalicílico em prevenção primária de cardiopatia isquêmica, houve tendência a maior incidência de AVEs hemorrágicos nos pacientes tratados. Acido acetilsalicílico não se mostrou eficaz na prevenção primária de AVE isoladamente, mas deve ser empregado para a prevenção de eventos cardiovasculares em indivíduos com risco global de eventos coronarianos maior que 3% em 5 anos.

A profilaxia do AVE é composto da prevenção primaria que é o controle da hipertensão, do tabagismo, diabetes mellitus, doença falciforme, obesidade, hiperlipidemias, nutrição e álcool e terapia hormonal.

CONCLUSÃO

Ao retomar os objetivos do estudo, pode-se dizer que os mesmos foram atingidos. Foi possível conhecer melhor os pacientes portadores destas patologias, bem como fazer um levantamento de dados epidemiológicos, sinais e sintomas, o que permitiu um conhecimento melhor sobre as patologias em questão.

Conclui-se que a prevenção é o melhor tratamento, tornando-se importante a detecção precoce dos sinais e sintomas para o reconhecimento prévio das patologias, tratando-a de modo mais eficaz evitando problemas secundários. Nota-se a importância de intervenções educativas dos profissionais de saúde no sentido de esclarecer e informar a população sobre os temas discutidos.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; COLLINS, Tucker: Robbins Patologia estrutural e funcional. Rio de Janeiro. Sexta edição. Editora Guanabara Koogan: 2000.

DAVIS, R. C.; HOBBS, F. D. R.; LIP, G.Y.H: Capítulo 1 – História e epidemiologia.Disponível em: <http://www.tecmeddeditora.com.br/catalogo/Xtras/Medicina/859927614X_amostra.pdf> Acesso em: 19/11/2008. Às 15h32min.

FUCHS, Flávio Danni; WANNMACHER, Lenita; FERREIRA, Maria Beatriz C.: Farmacologia clínica – fundamentos da terapêutica racional. Rio de Janeiro. 3ª edição. Editora Guanabara Koogan: 2004.

GUYTON, Arthur C. Fisiologia Humana. Sexta edição. Editora Guanabara Koogan. Rio de Janeiro: 1988.

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. : Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro. Décima edição. Editora Guanabara Koogan: 2002.

GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis; ELSEVIER, Saunders: CECIL Tratado de Medicina Interna. Rio de Janeiro. Vigésima segunda edição. Segunda Tiragem. Editora Guanabara Koogan: 2005.

RANG, H. P.; DALE, M. M.; RITTER: Farmacologia. Rio de Janeiro. 4ª edição. Editora Guanabara Koogan: 2001.

VILELA, Ana Luisa Miranda: Sistema Nervoso: Divisão e SNC encéfalo. Disponível em: <http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso3.asp>. Acesso em: 14/11/2008. Às: 18h19min. S/D.

Autor: caline libanio

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