A DEPLEÇÃO DE FERRO OCASIONADA POR ANCYLOSTOMA DUODENALE E A DEFICIÊNCIA ENERGÉTICA-PROTÉICA
Éder Assis Vieira
Resumo
A anemia ancilostomótica é uma anemia ferropriva que se instala de modo insidioso tem um organismo parasitado, e geralmente é decorrente de várias reinfecções. Esta é a conseqüência natural do meio ambiente em que vivem os indivíduos de baixa classe sócio-econômica e da zona rural. Objetivando demonstrar a importância de medidas profiláticas, de que populações em condições sanitárias precoces estão susceptíveis a doenças causadas por microorganismos parasitas causadores de infecções em seus hospedeiros, a anemia desenvolve-se lenta e progressivamente, embora a espoliação de sangue ocorra diariamente e em quantidades até consideráveis. Desse modo, até que os estoques de ferro do organismo sejam depletados, os doentes portadores da parasitose conseguem manter-se por período de tempo relativamente longo sem exibir qualquer sintomatologia. As anemias por deficiência de ferro se constituem em um dos principais problemas de saúde pública em âmbito mundial, atingindo sua máxima prevalência nos países subdesenvolvidos e/ou em desenvolvimento. A deficiência de ferro ao lado da DEP (desnutrição energético protéica) representa os principais problemas nutricionais de importância clínico-epidemiológica em nosso País. Relacionado com a inadequada ingestão de alimentos, as parasitoses intestinais, como o Ancylostoma duodenale, têm sido consideradas importantes fatores na etiologia das anemias carenciais ferropriva e da DEP.
1. INTRODUÇÃO
As infecções por helmintos estão entre os mais freqüentes agravos do mundo. Em geral, os distúrbios que ocorrem são de pequena monta, pois há uma tendência de haver um equilíbrio entre a ação do parasito e a capacidade de resistência do hospedeiro (NEVES, 2005).
A doença parasitária pode desencadear várias outras doenças em decorrência de sua infecção, como anemia ferropriva ocasionada pela ação do Ancylostoma duodenale.
As enteroparasitoses podem afetar o equilíbrio nutricional, pois interferem na absorção de nutrientes, induzem sangramento intestinal, reduzem a ingestão alimentar e ainda podem causar complicações significativas, como obstrução intestinal, prolapso retal e formação de abscessos, em caso de uma superpopulação, podendo levar o indivíduo à morte. Assim a deficiência de ferro é uma manifestação tardia de prolongado balanço negativo do ferro ou conseqüência de um insuficiente aporte para satisfazer o aumento fisiológico das necessidades de ferro. Em muitas instâncias, múltiplos fatores etiológicos estão envolvidos, como associação de dieta pobre em ferro e alguma fonte de perda sangüínea.
A intensidade da manifestação depende da idade, estado nutricional, carga parasitária, espécie do parasito e de associações com outros vermes. Como o ancilostomídeo, em grande número no indivíduo, tem manifestação da síndrome anêmica.
2. Anemia ferropriva decorrente de enteroparasitose intestinal por Ancylostoma duodenale
Ancylostoma duodenale são nematelmintos, com corpos. As suas extremidades anteriores têm a forma de um gancho, a boca com estruturas em forma triangular e bastantes resistentes. O dimorfismo sexual é bem acentuado, tanto pelas maiores dimensões das fêmeas, como, principalmente, pela morfologia da extremidade posterior. A liberação é de 10.000 a 30.000 ovos por dia.
Na terra quente e úmida, os ovos chocam libertando larvas que amadurecem em forma livre na terra mas são sensíveis à desidratação, quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide, a qual é capaz de viver por mais de um mês, procurando encontrar um hóspedeiro humano. Se conseguirem, elas são capazes de penetrar na pele intacta. Dentro do organismo, invade os vasos linfáticos e depois sangüíneos e migram pelas veias para os pulmões via coração. Permanece nos alvéolos dos pulmões durante algum tempo, e depois sobe (ou é tossida) pelos brônquios até à faringe, onde é deglutida incoscientemente para o esôfago. Após passar pelo estômago (a sua cutícula resistente permite-lhe suportar o ambiente ácido) passa ao duodeno, onde se desenvolvem e acasalam. O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas.
Assim que penetram na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomideos podem provocar, no local da penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Após alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de picada, hipertermia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. O intestino é acometido pela histiofagia e hematofagia dos parasitos. Dependendo da quantidade de vermes, o infectado pode ou não desenvolver a doença. Esta é detectada quando o sangue perdido devido à infecção começa a interferir na vida do enfermo. Os primeiros sintomas são a palidez (o que caracteriza o nome popular de amarelão), desânimo, dificuldade de raciocínio, cansaço e fraqueza, ocasionado pelo défict de ferro no organismo. A ação espoliadora do Ancylostoma, absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro (ação espoliadora), podem deixar pontos hemorrágicos na mucosa quando abandonam o local de sucção. Os ancilostomídeos mudam freqüentemente o seu ponto de fixação para a sucção de sangue, e isto determina múltiplas lesões na mucosa duodenal. A cicatrização dessas lesões condiciona o gradual desaparecimento das pregas da mucosa. Desse modo, a área de absorção do ferro ingerido torna-se limitada, o que agrava a carência desse metal no organismo. Perda sangüínea é uma importante causa de anemia ferropriva, não somente por causa de sua freqüência, mas também porque o diagnóstico e o manejo da lesão hemorrágica são de grande importância para o processo de cura e bem estar do paciente. Com a finalidade de estimar o efeito da perda sangüínea no balanço do ferro, 1 ml de sangue contém aproximadamente 0,5 mg de ferro. Assim assumido, um balanço negativo pode ser configurado com pequena perda de sangue, como a de 3 a 4 ml/dia (1,5 a 2 mg de ferro). A perda gradual de ferro, através das lesão do mucosa intestinal, ocasionada pela ação espoliadora do parasita, acarreta o quadro clínico de anemia ferropriva, o que pode intensificada dependendo do grau de infecção pelo parasita, além de perdas férricas também se tem a perda protéica. Na desnutrição protéico-energética, os sintomas clínicos devem-se à carência alimentar. Esta deficiência protéica afeta o crescimento e, conseqüentemente, influi no funcionamento do sistema nervoso, o que prejudica o desenvolvimento psíquico. Na anemia ancilostomótica, a carência de ferro conduz à deficiente produção de hemoglobina. Conseqüentemente, o transporte de oxigênio torna-se insuficiente. Desse modo, o organismo não pode sintetizar as proteínas necessárias, em virtude da falta do elemento mais importante no seu metabolismo, o oxigênio. Existe, portanto, uma deficiência no transporte de oxigênio na anemia ancilostomótica, que segundo não está presente na anemia do desnutrido protéico-energético. A ancilostomose é particularmente perigosa para as grávidas, pois pode afetar o desenvolvimento do feto, e para as crianças, retardando (por vezes de modo irreversível) seu desenvolvimento mental e físico. Estimativas atuais sugerem que um quarto da população mundial esteja infectado de forma crônica (NEVES, 2007). A precariedade das condições sanitárias e o baixo nível sócio-econômico-cultural da população aliam-se na persistência de sua disseminação (REY, 2002)
Considerando que a transmissão de parasitos intestinais está diretamente relacionada com as condições de vida e de higiene da população (SANTOS et al.,2004), percebe-se que a erradicação desses parasitos requer melhoria das condições no saneamento básico e na educação sanitária, além de mudanças em certos hábitos culturais (Dias e Grandini,1999).
3. FATOR INUNOLÓGICO DAS IMUNOGLOBULINAS
Existem, além das barreiras naturais, respostas imunes inespecíficas que se desenvolvem para combater qualquer invasor que se atreva a penetrar nas barreiras naturais e infectar o organismo. A maioria das parasitoses são combatidas principalmente por resposta mediada por células. Embora os anticorpos ocorram na fase aguda da enfermidade, são incapazes de conferir uma sólida imunidade às reinfecções. No entanto em condições naturais, crianças acima seis anos e jovens até 15 anos, são mais freqüentemente parasitados, reduzindo aos 20 e 30 anos; e mais tarde, já na velhice, o parasitismo pode prevalecer novamente. A elevação das contagens eosinofílicas, que ocorre nos casos de parasitose, é fato bastante conhecido, quer seja a localização do agente infestante no aparelho digestivo, quer ela se faça em outros setores do organismo. Os eosinófilos chegam ao local de ação dirigidos pelo ECF-A ( fator quimiotáxico dos eosinófilos na anafilaxia) liberado pelos mastócitos ou basófilos ativados por vários mecanismo , sobretudo pela IgE. Os eosinófilos liberam a PBM (proteína básica maior) que intoxica os parasitas e causa a sua morte. Na ancilostomíase a variação da taxa eosinofílica oscilaria entre 5 e 72% ( Valores de referência 0-5% mm3 ) . Existem casos em que a eosinofilia pode faltar totalmente nessa helmintíase. Os eosinófilos aumentam ao fim da terceira semana que sucede ao início da infestação, elevando em seguida seu número até atingir seu maior valor ao cabo do terceiro mês. A partir dessa época as taxas eosinofílicas diminuiram, até que no sexto mês se verificaria a estabilização da eosinofilia.
4. PATOGENIA
A ancilostomose é determinada por etiologia primária ou secundária. A causa primária está relacionada com a migração das larvas e a implantação dos parasitos adultos no intestino delgado. Quanto á etiologia secundária, em razão da permanência dos parasitos no intestino delgado, vários fenômenos fisiológicos, bioquímicos e hematológicos estão associados. Estes fenômenos modulam a tendência da enfermidade em seguir, geralmente, um curso crônico.
A doença parasitária é um acidente que ocorre em conseqüência de um desequilíbrio entre parasito e hospedeiro, onde o grau de intensidade da doença parasitária depende de vários fatores, dentre os quais salientam o número de formas infectantes presentes, a virulência da cepa, a idade e o grau da resposta imune ou inflamatória desencadeada NEVES (2005).
Ação patogênica das formas larvárias: passagem pelo tegumento cutâneo gerando prurido e infecções secundarias pelo inóculo de bactérias. Passagem pelos pulmões gerando lesões, hemorragia e irritabilidade. Ação patogênica das formas adultas: ação espoliadora absorvendo nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro, deixando pontos hemorrágicos na mucosa quando abandonam o local de sucção no intestino delgado com destruição do tecido intestinal. Também causam ações toxicas pelas excreções e secreções dos helmintos. As larvas secretam uma protease que ajuda os organismos a perfuram a pele. Após alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de picada, hipertermia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. O intestino é acometido pela histiofagia e hematofagia dos parasitos.As larvas são transportadas através das veias para o coração e os pulmões. Dentro do organismo, invade os vasos linfáticos e depois sangüíneos e migram pelas veias para os pulmões via coração. Permanece nos alvéolos dos pulmões durante algum tempo, e depois sobe (ou é tossida) pelos brônquios até à faringe, onde é deglutida incoscientemente para o esôfago (Ciclo de Looss). Após passar pelo estômago (a sua cutícula resistente permite-lhe suportar o ambiente ácido) passa ao duodeno. O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas.. Durante a fase de migração, as larvas provocam uma resposta inflamatória eosinofílica. Após passivamente atingindo o intestino delgado proximal, larvas se desenvolvem em adultos, a maturidade sexual os machos e fêmeas. O verme adulto se prende com a sua boca para a mucosa do intestino delgado e começa a se alimentar. A ancilostomíase digere o tecido da sua cápsula bucal, utilizando os seus dentes ou placas de corte, poderosos músculos do esôfago, e enzimas hidrolíticas. Ao mesmo tempo, que causa hemorragia profunda pela erosão dos capilares. É aí que se desenvolvem e acasalam as formas adultas, produzindo de 10.000 a 30.000 ovos por dia. As larvas necessitam de cerca de 6-8 semanas a partir do momento da penetração na pele a tornar-se adultos. No intestino delgado, as fêmeas depositam os ovos fecundados para o lúmen. Os ovos começam a aparecer nas fezes cerca de 8-12 semanas após a infecção. Podem mudar de local a cada 4-8 horas, produzindo por minutos, sangramento, ulceração da mucosa intestinal. Por mudar freqüentemente o seu ponto de fixação para a sucção de sangue, e isto determina múltiplas lesões na mucosa duodenal. A cicatrização dessas lesões condiciona o gradual desaparecimento das pregas da mucosa. Desse modo, a área de absorção do ferro ingerido torna-se limitada, o que agrava a carência desse metal no organismo. Os vermes adultos são eliminados em 1-2 anos, mas o registro da longevidade pode atingir vários anos. Os ancilostomídeos mudam freqüentemente o seu ponto de fixação para a sucção de sangue, e isto determina múltiplas lesões na mucosa duodenal. A cicatrização dessas lesões condiciona o gradual desaparecimento das pregas da mucosa. Desse modo, a área de absorção do ferro ingerido torna-se limitada, o que agrava a carência desse metal no organismo. Assim que penetram na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomideos podem provocar, no local da penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Após alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de picada, hipertermia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. Dependendo da quantidade de vermes, o infectado pode ou não desenvolver a doença. Esta é detectada quando o sangue perdido devido à infecção, começa a interferir na vida do enfermo. A perda sangüínea é uma importante causa de anemia ferropriva, não somente por causa de sua freqüência, mas também porque o diagnóstico e o manejo da lesão hemorrágica são de grande importância para o processo de cura e bem estar do paciente. Com a finalidade de estimar o efeito da perda sangüínea no balanço do ferro, 1 ml de sangue contém aproximadamente 0,5 mg de ferro. Assim assumido, um balanço negativo pode ser configurado com pequena perda de sangue, como a de 3 a 4 ml/dia (1,5 a 2 mg de ferro). A perda gradual de ferro, através das lesão do mucosa intestinal, ocasionada pela ação espoliadora do parasita, acarreta o quadro clínico de anemia ferropriva, o que pode intensificada dependendo do grau de infecção pelo parasita, além de perdas férricas também se tem a perda protéica. Na anemia ancilostomótica, a carência de ferro conduz à deficiente produção de hemoglobina. Conseqüentemente, o transporte de oxigênio torna-se insuficiente. Desse modo, o organismo não pode sintetizar as proteínas necessárias, em virtude da falta do elemento mais importante no seu metabolismo, o oxigênio. A anemia ancilostomótica é uma anemia ferropriva que se instala de modo insidioso tem um organismo parasitado, e geralmente é decorrente de várias reinfecções. Esta é a conseqüência natural do meio ambiente em que vivem os indivíduos de baixa classe sócio-econômica e da zona rural. A anemia desenvolve-se lenta e progressivamente, embora a espoliação de sangue ocorra diariamente e em quantidades até consideráveis. Isto assim se estabelece porque parte do ferro da hemoglobina perdida pela hemorragia é reabsorvida e reaproveitada para a formação de novas hemácias.Desse modo, até que os estoques de ferro do organismo sejam depletados, os doentes portadores de grande parasitose conseguem manter-se por período de tempo relativamente longo sem exibir qualquer sintomatologia. A principal causa de anemia por deficiência de ferro é carencial. No entanto, afecções do aparelho digestivo podem ocasionar ou agravar o déficit corporal de ferro, basicamente, por reduzir a absorção. (Morais et al., 2010) Assim a deficiência de ferro é uma manifestação tardia de prolongado balanço negativo do ferro ou conseqüência de um insuficiente aporte para satisfazer o aumento fisiológico das necessidades de ferro. Em muitas instâncias, múltiplos fatores etiológicos estão envolvidos, como associação de dieta pobre em ferro e alguma fonte de perda sangüínea. Alguns fatores podem determinar uma maior susceptibilidade do hospedeiro às infecções intestinas, como imunossupressão ou imunodepressão.
5. CONCLUSÃO
Estabelece-se, então, a anemia, que se manifesta no organismo espoliado de ferro, ao qual se superpõe o componente hemolítico, decorrente da malformação das hemácias. O tempo que demanda todo esse processo, desde o início da espoliação até o estabelecimento da anemia, é relativamente longo, na dependência do volume de sangue perdido, da grandeza dos depósitos de ferro e também da disponibilidade e da capacidade de absorção do ferro alimentar. Como a hemorragia ocorre pela via intestinal, parte do ferro hemoglobínico será reabsorvido pela mucosa intestinal, e assim a instalação da anemia será mais tardia do que em relação a outras vias de sangramento, que não permitem a reabsorção e a reutilização de parte do ferro da hemoglobina contida no volume de sangue perdido. A anemia ancilostomótica ferropriva ocorre justamente através desse mecanismo, que envolve a reabsorção do ferro perdido pela mucosa intestinal, que torna um fator de morbi-mortalidade em saúde pública.
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Autor: Eder Assis Vieira
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