DIABETES MELLITUS



Ivania Matsumoto

Teresópolis 21 de janeiro de 2007

DIABETES MELLITUS

1.Introdução

O Diabetes Mellitus (DM) é um dos principais problemas de saúde pública de nosso tempo. Atualmente estima-se em torno de 120 milhões de pessoas com diabetes em todo o mundo. No Brasil, estima-se que 7,6% da população sejam diabéticas. Esse número se deve ao aumento da longevidade, pois a prevalência do DM aumenta com a idade, afetando 18%das pessoas com mais de 65 anos de idade. Está associado a erros alimentares que levam à obesidade, que é um importante fator de risco para o DM.

Somado a esses números expressivos, existem outros não computados que se deve a um grande número de pessoas que tem a doença, mas que desconhece seu diagnóstico por falta de sintomas e rastreamento rotineiro. Isso contribui para que o número de complicações crônicas à época do diagnóstico seja grande, aumentando a morbidade nessas pessoas em relação à população não-diabética - perda da visão, insuficiência renal terminal, infarto agudo do miocárdio, entre outras (FARRET, 2005).

Em 1997, novas recomendações para a classificação e diagnóstico do DM, foram aceitas e apoiadas pela ADA (American Diabetes Association), pelo NIDDKD (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) e pelo Centers for Disease Control and Prevention, Division of Diabetes Translation. Também foram feitas recomendações para eliminar os termos " diabetes melito dependente de insulina"(DMDI) e " diabetes melito não dependente de insulina" e manter os termos diabetes tipo 1 e 2, mas usando numerais arábicos e não romanos - Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1997 (MAHAN & ESCOTT-STUMP, 2005).

O diabetes mellitus é um grupo de doenças caracterizado por altas concentrações de glicose sangüínea resultantes de defeitos na secreção de insulina, ação de insulina ou ambos. Também estão presentes anormalidades no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. As pessoas com diabetes têm organismos que não produzem ou não respondem à insulina, um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas que é necessário para o uso ou armazenamento de combustíveis corporais. Sem insulina eficiente, ocorre hiperglicemia (glicose sangüínea elevada), a qual pode levar a complicações do DM (MAHAN & ESCOTT-STUMP, 2005).

Tipos de Diabetes e pré-Diabetes

Classificações

Características Distintivas

Diabetes Tipo 1

As pessoas afetadas são normalmente magras, apresentam início abrupto dos sintomas antes dos 30 anos (apesar de poder ocorrer em qualquer idade) e são dependentes da insulina exógena para prevenir cetoacidose e morte.

Diabetes tipo 2

As pessoas afetadas freqüentemente têm mais de 30 anos ao diagnóstico, apesar de agora estar ocorrendo freqüentemente em adultos jovens e em crianças. Os indivíduos não são dependentes da insulina exógena para a sua sobrevivência; podem necessitar da mesma para o controle glicêmico adequado.

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

Uma condição de intolerância à glicose que afeta as mulheres grávidas, cujo início ou descoberta ocorre durante a gravidez.

Outros tipos específicos

Diabetes que resulta de síndromes genéticas específicas, cirurgia, drogas, desnutrição, infecções ou outras enfermidades.

Pré-diabetes ou homeostase da glicose prejudicada

Estágio metabólico de glicose no jejum prejudicada ou tolerância à glicose prejudicada que está entre as definições atuais de valores de glicose normal e diabetes.

Diabetes Tipo 1

É responsável por 5 a 10% de todos os casos diagnosticados de DM. As pessoas são dependentes de insulina exógena para prevenir cetoacidose e óbito. A doença predomina em crianças e adolescentes, onde a maioria dos casos acontece antes do 18 anos de idade.

Em geral, resulta da destruição auto-imune das células b do pâncreas. Acredita-se que o processo seja desencadeado pela agressão dessas células por fatores ambientais: estresse e infecções virais (coxsackie, sarampo, rubéola, caxumba), em indivíduos geneticamente predispostos. O diabetes idiopático não apresenta anticorpos positivos, não havendo causa aparente para destruição das células b (FARRET, 2005).

No diagnostico, as pessoas com diabetes tipo 1 são normalmente magras e têm sede excessiva (polidipsia), micção freqüente (poliúria) e perda de peso significante. O defeito primário é a destruição de célula β pancreática, levando à deficiência absoluta de insulina e resultando em hiperglicemia, poliúria, polidipsia, desidratação, distúrbios de eletrólitos e cetoacidose. A capacidade de um pâncreas saudável para secretar insulina está muito além do que é normalmente necessário; portanto, o início clínico do diabetes pode ser precedido por um período assintomático extenso de meses a anos, durante o qual as células β são submetidas à destruição gradual.

Freqüentemente após o diagnóstico e a correção da hiperglicemia, acidose metabólica e cetoacidose, a secreção de insulina endógena se recupera. Durante esta "fase de lua-de-mel", as necessidades de insulina exógena diminuem drasticamente por até um ano; entretanto, a necessidade de aumentar a reposição de insulina exógena é inevitável, e em 8 a 10 anos após o início clínico, a perda de células b é completa e a deficiência de insulina é absoluta (MAHAN & ESCOTT-STUMP, 2005).

Existe uma forma de diabetes tipo 1 que se manifesta na idade adulta, de apresentação mais lenta, na medida os que a destruição das células b também se faz de forma mais lenta que a habitual. Muitas vezes, esses pacientes são diagnosticados como diabéticos tipo 2, porém, da mesma forma que no tipo 1, apresentam anticorpos positivos. Denominam-se, segundo alguns autores, como LADA – Latent Autoimmune Diabetes in Adults (FARRET, 2005).

Diabetes Tipo 2

É responsável por 90 a 95% dos casos de diabetes. É uma doença progressiva que, na maioria dos casos, está presente muito antes de ser diagnosticada.

É um distúrbio metabólico crônico onde uma base poligênica interage com fatores ambientais, tais como obesidade central e sedentarismo, além de outros fatores de risco que incluem raça negra, história de diabetes gestacional, desnutrição tanto in útero como nos primeiros anos de vida, e a presença de antecedentes familiares (FARRET, 2005).

O diabetes do tipo 2 é uma doença de início insidioso e de evolução progressiva, principalmente após os 40 anos de idade. A principal alteração fisiopatológica é a resistência periférica à ação da insulina no fígado, nos adipócitos e nos músculos esqueléticos, que se associa a uma deficiente secreção de insulina pelas células b pancreáticas e uma excessiva produção hepática de glicose, que leva à hiperglicemia (FARRET, 2005).

Os níveis endógenos de insulina podem ser normais, diminuídos ou elevados, mas são inadequados para superar a resistência concomitante à insulina (sensibilidade tecidual ou responsividade à insulina); como resultado, decorre a hiperglicemia, que é exibida primeiro da glicose sangüínea pós-prandial (após uma refeição) causada por resistência à insuluna no nível celular e é seguida por uma elevação nas concentrações de glicose de jejum. Conforme a secreção de insulina diminui, a produção de glicose hepática aumenta, causando o aumento nos níveis de glicose sangüínea pré-prandial (jejum). Compondo o problema está o efeito deletério da hiperglicemia em si – glicotoxicidade – sobre ambas sensibilidade à insulina e secreção de insulina, daí a importância de se atingir um nível próximo à euglicemia em pessoas com diabetes tipo 2 (MAHAN & ESCOTT-STUMP, 2005).

Os estudos mostram que o diabetes têm efeito debilitante em diferentes órgãos e sistemas que se traduzem em uma piora acentuada da qualidade de vida do paciente. A doença macrovascular é a principal causa de mortes no diabetes do tipo 2 que é a maior porção da população diabética. A conseqüência do diabetes mellitus em longo prazo incluem danos, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos.

Embora as pessoas com o diabetes tipo 2 não necessitem de insulina exógena, aproximadamente 40% ou mais eventualmente precisarão de insulina exógena para o controle adequado de glicose sangüínea. A insulina também pode ser necessária para o controle durante os períodos de hiperglicemia induzida por estresse, como durante alguma enfermidade ou cirurgia (MAHAN & ESCOTT-STUMP, 2005).

A desinformação continua sendo o grande obstáculo a uma compreensão adequada das verdadeiras dimensões do diabetes como problema de saúde pública

Diabetes Gestacional

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeira identificação durante a gravidez, geralmente no segundo ou terceiro trimestre, época em que os hormônios antagônicos à insulina estão em maior concentração, levando à resistência à insulina. A pré-disposição genética é fundamental para o aparecimento da doença. Ocorre em torno de 7% das gestantes.

Outros Tipos de Diabetes

Inclui diabetes associado a síndromes genéticas específicas (Down, Turner, distrofia miotônica e lipodistrofia), cirurgia, drogas (corticóides, tiazídicos, diazóxido, pentamidina, anticoncepcionais, betabloqueadores e os hormônios tireoidianos), desnutrição, infecções (rubéola congênita e citomegalovírus) e outras doenças (pancreatite, trauma, pancreatectomia, neoplasia, hemocromatose, fibrose cística, acromegalia, síndrome de Cushing, hipertireoidismo, feocromacitoma). Responde por 1% de todos os casos diagnosticados de diabetes.

Homeostase Deficiente da Glicose

Inclui tolerância ao jejum prejudicada e tolerância prejudicada à glicose, chamada de pré-diabetes, e pode ser detectada por uma glicemia de jejum ou teste de tolerância oral à glicose.

Importância

O diabetes mellitus está associado a complicações que comprometem a produtividade, qualidade de vida e sobrevida dos indivíduos, além de envolver altos custos no seu tratamento e das suas complicações.

Fatores de risco para o diabetes mellitus tipo 2.

Idade > ou = 45 anos

Excesso de peso

História familiar de diabetes (pais, filhos e irmãos)

Sedentarismo

Macrossomia ou história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal

Doença arterial coronariana

Uso de medicação hiperglicemiante (corticóides, tiazídicos, beta-bloqueadores)

Níveis baixos de HDL-c ou triglicérides elevados

Hipertensão arterial

Diabetes gestacional prévio

Estágios clínicos do diabetes e outras categorias de tolerância à glicose

1. Diabetes Mellitus

a-insulina necessitada para sua sobrevivência: insulina endógena praticamente ausente.

b-Insulina necessitada para controle metabólico: insulina endógena insuficiente.

c-Não insulina necessitada: controle adequado com métodos não-farmacológicos ou apenas com antidiabéticos orais.

2. Glicemia de jejum alterada

Condição metabólica intermediária entre o diabetes e a normalidade: alteração restrita à glicemia de jejum

3. Tolerância diminuída à glicose

Condição metabólica intermediária entre o diabetes e a normalidade: alteração da glicemia pós-prandial, podendo ou não incluir a glicemia de jejum alterada.

4. Normoglicemia

Glicemia normal: refletindo controle glicêmico adequado ou processo patológico pré-diabético.

Critérios Diagnóstico de Triagem (segundo American Diabetes Association, 2004)

Sintomas de diabetes (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso) associado a glicemia aleatória ou Glicemia plasmasual (sem jejum) ³ 200 mg/dl (³ 11 mmol)

Glicemia de jejum ³ 126 mg/dl (³ 7mmol/L) em duas tomadas

2 horas após o Teste de Tolerância a Glicose – 75g de dextrosol (TOTG) -Glicemia ³ 200 mg/dl (³ 11 mmol)

Normal – Glicemia Plasmática em jejum - < 100 mg/dl

TOTG / após 2 horas - < 140 mg/dl

Hemoglobina Glicosilada: teste de triagem, reflete o controle glicêmico de 6 a 8 semanas anteriores. Não é recomendado para diagnóstico.

Glicemia (mg/dl)

Normal

IG

DM

Jejum

< 115

< 126

³ 126

2 horas

< 140

140 - 199

> 200

Teste Oral a Glicose realizado na Gravidez

(24 – 28 semanas de idade gestacional)

50 g de dextrosol

100 g de dextrosol

2 ou mais valores alterados

1 hora após – Glicemia < 140 mg/dl

Jejum - Glicemia< 115 mg/dl

1 hora – Glicemia< 190 mg/dl

2 horas – Glicemia < 165 mg/dl

3 horas – Glicemia < 145 mg/dl

Insulina e Hormônios Contra-Regulatórios

  • A Insulina é o principal hormônio responsável pelo metabolismo e armazenamento dos substratos energéticos ingeridos
  • A produção e liberação da insulina ocorrem em resposta ao aumento glicemia pós-prandial. Promove a captação de glicose, aminoácidos e ácidos graxos pelos tecidos (fígado, tecido adiposo e muscular)
  • Quando a concentração de insulina diminui, o fígado substitui seu mecanismo enzimático de utilização para produção de glicose por meio da gliconeogênese e glicogenólise

§Os hormônios contra reguladores têm efeito oposto ao da insulina – Glucagon, Cortisol, Epinefrina, Norepinefrina e GH (hormônio do crescimento) – atuam diminuindo o uso da glicose, promovendo a produção de glicose e mobilizam ácidos graxos para a produção de energia

Diferenças Clínicas Encontrada à Época do Diagnóstico do diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2

Características

Tipo 1

Tipo 2

Idade de início

Jovens

Adultos

Histórico familiar de diabetes

Incomum

Comum

Aparecimento dos sintomas

Agudo ou subagudo

Lento

Complicação

Cetoacidose

Coma hiperosmolar

Emagrecimento

Presente

Ausente (geralmente obesos)

O diagnóstico precoce do diabetes é importante, uma vez que possibilita aadoção de medidas terapêuticas adequadas em tempo suficiente para a prevenção de complicações crônicas. O rastreamento seletivo é recomendado nas situações previstas como no quadro 7.

Complicações Agudas

  • Hiperglicemia

Sintomas: poliúria, polidipsia, falta de energia (apatia), irritabilidade, visão turva e perda de peso.

  • Hipoglicemia (mais freqüente na insulinoterapia)

Causas: refeições não realizadas ou atrasadas; consumo de álcool sem alimento; exercício físico; excesso de insulina.

Sintomas: Primeiros sinais Þ tremor, sudorese, palpitação e fome.

Sinais de Hipoglicemia moderada à grave Þ confusão, cefaléia, coordenação deficiente, ira, convulsão e coma.

Tratamento: 15 g carboidrato. Testar 15 minutos após (se glicemia menor ou igual 70 mg/dl + 15 g de carboidrato)

  • Cetoacidose Diabética (DM tipo 1):

Características: glicemia ³ 250 mg/dl (≥ 13,9 mmol) e cetonas – sangue e urina

Causas: aderência inadequada ao tratamento (insulina)

Sintomas: náusea, poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, fadiga e odor de fruta das cetonas e coma.

  • Estado Hiperglicêmico Não Cetótico

Características: glicemia ≥ 750 mg/dl, sem cetonemia importante (mínimo de insulina) e desidratação profunda

Causas: ingestão excessiva de açúcar, exposição ao calor, desidratação ou doenças

Sintomas: desidratação, hipotensão, capacidade mental diminuída, confusão, convulsões e coma

  • Hipertrigliceridemia (acima de 2000 mg/dl)

Sintomas: lesões de pele e pancreatite

Complicações a Longo Prazo

  • Doenças Macrovasculares

→Esta é uma complicação importante do diabetes, resultado de uma série de fatores que envolvem não somente a hiperglicemia, mas também a dislipidemia, a hipertensão arterial, a obesidade, o sedentarismo, o tabagismo, etc. O que ocorre é uma aceleração do processo natural de aterosclerose e sua conseqüente obstrução arterial (angina, infarto agudo do miocárdio, que pode ser indolor nos diabéticos ou morte súbita). As conseqüências são a doença coronariana, a doença cerebrovascular, a doença arterial periférica e todos os problemas circulatórios que daí derivam. A doença coronariana ou cardiopatia isquêmica ocorre em 7,5% dos homens e 13,5% das mulheres com diabetes entre as idades de 45 e 64 anos. A doença cerebrovascular incide em aproximadamente 5% dos pacientes diabéticos entre os 45 e 64 anos de idade, e em pouco mais de 12% daqueles entre 65 e 74 anos. Suas formas clínicas incluem os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos, os aneurismas cerebrais de origem aterosclerótica, etc. A doença vascular periférica já está presente em cerca de 8% dos casos de diabetes do tipo 2 por ocasião do diagnóstico, sendo que, de um modo geral, 45% dos diabéticos apresentam alguma de suas manifestações após 20 anos de doença, eacomete principalmente a circulação dos membros inferiores, produzindo as claudicações intermitentes, as dores isquêmicas de repouso, as tromboses arteriais agudas, as grangrenas isquêmicas do pé, etc., e a circulação intestinal, produzindo isquemias e trombosesmesentéricas.A característica mais importante da macroangiopatia diabética é seu potencial de mortalidade. Os fatores de risco associados à macroangiopatia diabética são justamente os componentes da síndrome plurimetabólica de resistência à insulina (Síndrome X): hipertensão arterial, dislipidemias (elevação do colesterol (c) total, LDL-c e triglicérides e redução do HDL-c) e aobesidade do tipo "visceral" (acumulada na região superior do tronco). Além disso, otabagismo, o sedentarismo, o estresse e a idade do paciente.

-Dislipidemia

Características: concentração de colesterole LDL (lipoproteína de baixa densidade), comparável com a população geral, porém no DM tipo 2, ocorre partículas de LDL menores e mais densas e níveis elevados de triglicerídeos e VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa)

Estratégia: controle glicêmico, perda de peso, restrição de gorduras saturadas, colesterol e atividade física; redução dos níveis de triglicerídeos – aumento moderado na ingestão de gorduras Monoinsaturados (azeite) e ingestão mais moderada de carboidratos, e a gordura saturada não dede ultrapassar 10% do VET (valor energético total) da dieta; para redução do LDL – oferta de ácidos graxos saturados não deve ultrapassar 7% do VET da dieta e a ingestão de colesterol deve ser menor que 200 mg/dia

-Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

Objetivo: controle da pressão arterial: PA < 130 x 80 mmHg

Estratégias: restrição de sódio (< 2400 mg/dia), redução de peso e restrição da ingestão de álcool

§Doenças Microvasculares

-Retinopatia

→ a doença ocular do diabetes provoca distúrbios na retina, cataratas, glaucoma e ceratopatia (úlceras de córnea), que, se não forem tratados, causam redução importante, e até a perda da visão. Começa a aparecer por volta do 7º ano da doença, podendo já estar presente por ocasião do diagnóstico em alguns casos de diabetes tipo 2. Após 10 anos de doença, cerca de 50% dos pacientes apresentam retinopatia, cerca de 60 a 80% em indivíduos com 15 anos de diabetes ou mais. Os fatores de risco para o desenvolvimento ou para a progressão são, além do tempo de diabetes, o mau controle glicêmico por tempo prolongado, a hipertensão arterial, a presença de nefropatia diabética e a gravidez. É importante o exame periódico (anual) do fundo de olho sob dilatação pupilar, com o objetivo de prevenção e diagnóstico precoce, logo após o diagnóstico de diabetes do tipo 2 ou a partir do 5º ano de doença no tipo 1.

-Nefropatia

caracteriza-se pela ocorrência de proteinúria, hipertensão arterial e insuficiência renal progressiva, que pode levar à necessidade de diálise ou transplante renal.Incide mais no diabetes do tipo 1, onde 30 a 40% dos pacientes irão desenvolvê-la num período de 10 a 30 anos após o início da doença, em contraste com o que se observa nodo tipo 2, onde somente 5 a 10% dos pacientes apresentam nefropatia após 20 anos de diabetes. Os fatores de risco mais importantes são duração do diabetes, hipertensão arterial, mau controle glicêmico por tempo prolongado e tabagismo, enquanto que seus fatores agravantes são a própria hipertensão arterial, as obstruções e infecções urinárias crônicas eaadministração de drogas nefrotóxicas.A presença de nefropatia diabética deve ser verificada periodicamente na rotina deacompanhamento dos pacientes diabéticos, mais ou menos a cada ano, através da pesquisade proteinúria no exame de urina comum, ou através da determinação da taxa de excreção de albumina numa amostra cronometrada de urina obtida durante o repouso noturno (microalbuminúria).

Estratégias: diminuir a oferta protéica até 10% do VET, com evidência de macroalbuminúria; diabéticos nefropatas com HAS devem restringir o sódio a menos de 2 g ao dia; a proteína animal deve ser substituída por proteína de soja; abandonar o tabagismo e incentivar a atividade física

-Neuropatia (periférica e autonômica)

a complicação mais freqüente e incpacitante. É uma disfunção causada por excessiva glicolisação e alterações microcirculatórias nos nervos periféricos. Geralmente se manifesta após 10 a 15 anos de diabetes mal controlado, mas já está presente em 8 a 12% dos pacientes com diabetes por ocasião do diagnóstico, acometendo50 a 60% dos pacientes após 20 a 25 anos de doença. Provoca fenômenos motores decorrentes da atrofia muscular, de fenômenos sensoriais caracterizados por parestesia, dores espontâneas e hipoestesia ou anestesia de extremidades, e de uma série de distúrbios neuroviscerais decorrentes de anormalidades em funções autônomicas como digestão, micção, evacuação, ejaculação e ereção, manutenção da pressão arterial na posição ortotástica, regulação da freqüência cardíaca, etc. Os fatores de risco para seu surgimento ou progressão são mau controle glicêmico por tempo prolongado, duração do diabetes, idade, tabagismo, presença de hipertensão arterial e alcoolismo( têm efeito agravante na neuropatia diabética).

Sintomas: eructações, saciedade precoce, dor epigástrica, sensação de distensão abdominal. Náuseas e vômitos pós-prandiais

Estratégias: refeições freqüentes e pequenas, pobres em fibras e gorduras; pode ser necessário diminuir a consistência da dieta (os líquidos são esvaziados mais rápidos); alimentos isosmolares e hipoglicídicos

Tratamento

O controle ótimo do diabetes requer a restauração do metabolismo normal de carboidratos, proteínas e gordura. A insulina é tanto anticatabólica como anabólica e facilita o transporte celular.

O diabetes é uma doença crônica que requer mudanças vitalícias.

O tratamento inclui terapia nutricional, atividade física, monitoração da glicemia, medicações e educação em saúde.

Tratamento Não Medicamentoso

Dieta, exercícios físicos e educação em saúde são os princípios básicos para o tratamento do diabetes mellitus.

§Objetivos: melhorar o controle glicêmico através da alimentação, insulina e exercícios, retardar ou interromper as complicações macro e microvasculares do diabetes, com concentrações desejáveis dos lipídeos e minimizar a hipoglicemia e ganho de peso excessivo

Objetivos do tratamento do diabetes mellitus

Glicemia plasmática (mg/dl)

Jejum

2 horas pós-prandial

< 100

< 140

Glico-hemoglobina (%)

< 6,0

Colesterol (mg/dl)

 

Total

< 200

HDL

> 45 (homens) e > 55 (mulheres)

LDL

< 100

Triglicerídes (mg/dl)

< 150

Pressão Arterial (mmHg)

 

Sistólica

< 130

Diastólica

< 80

Índice de Massa Corpórea (kg/m²)

20 – 25

§Tratamento Nutricional

Para que a adesão do diabético ao programa alimentar proposto seja satisfatória, é importante considerar seus hábitos alimentares anteriores, intervindo onde for necessário, uma vez que estes são reflexos de suas origens culturais, regionais e são profundamente influenciados pelo poder aquisitivo do indivíduo.

-Diabetes Tipo 1: ingestão alimentar habitual e padrão de preferência, alimentar-se em horários constantes e ajuste de insulina para a prática de atividade física

-Diabetes Tipo 2: ênfase na manutenção do peso adequado, restrição calórica média para perda de peso moderada, pois controlam melhor o diabetes e melhoram a sensibilidade à ação da insulina; manter os níveis de glicemia, lipídeos e HAS controlados

Estudos mostram que a utilização de fibras solúveis (frutas, aveia, cevada, legumes) diminuem a glicemia pós-prandial, aumenta à sensibilidade dos tecidos à ação da insulina e o número de receptores da insulina, diminuem o colesterol e triglicerídeos séricos, diminuem a liberação dos hormônios contra-regulatórios, e aumenta a saciedade entre as refeições. Apresentam como desvantagem, o aumento na produção de gases intestinais, desconforto abdominal e podem afetar a farmacocinética de algumas drogas.

Em relação às vitaminas e aos minerais, quando a dieta é balanceada, não é necessário suplementação. Atenção deve ser dada a pacientes em uso de diuréticos, observando-se a possível perda de potássio, que pode ser reposto através da própria alimentação.

O consumo de bebidas alcoólicas deve ser evitado, considerando a importância do controle metabólico, uma vez que bebidas alcoólicas também contêm calorias e a presença e/ou possibilidade de surgimento de complicações diabéticas que podem estar relacionadas com o alcoolismo, como aumento da síntese de ácidos graxos que resultam em esteatose hepática e hipertrigliceridemia.

Os diabéticos do tipo 1 requerem a ingestão de alimentos com teores específicos de carboidratos, em horários determinados, para evitar hipoglicemia e grandes flutuações nos níveis glicêmicos. A ingestão alimentar deve estar sincronizada com o tempo e o pico de ação da insulina utilizada.

Os adoçantes (edulcorantes) que podem ser utilizados como substitutos do açúcar na alimentação diária são classificados em calóricos e não calóricos.

-Adoçantes Nutritivos

Frutose, sorbitol, xilitol, manitol. Parece não haver vantagem significativa sobre a sacarose. Características: resposta glicêmica menor que a sacarose.

  • Frutose: em grandes quantidades – efeito adverso sobre os níveis de colesterol (LDL).
  • Sorbitol, xilitol, manitol: podem provocar desconforto gástrico e diarréia.

-Adoçantes Não Calóricos

Sacarina, aspartame, acessulfame K e sucralose. Características: todos são aprovados pelo FDA (Food and Drug Administration) e seguros para serem consumidos. Busca-se aprovação para o ciclamato.

  • Sacarina: associado com o câncer de bexiga, em quantidades excessivas. Mulheres grávidas devem evitar. Crianças não devem exceder a duas latas de refrigerante com sacarina por dia.
  • Aspartame: proibido fenilcetonúricos.

Os ingredientes dos produtos diet e light podem ser calóricos e devem ser incluídos no cálculo da dieta, além de existir a possibilidade de conter sacarose ou glicose mesmo em teores menores que os produtos originais, o que contra-indica o seu uso indiscriminado.

Atividade Física

Vários estudos têm mostrado a importância da atividade física regular para a prevenção e controle do DM, principalmente naqueles que têm sobrepeso ou excesso de peso.Nodiabetes tipo 1, a atividade física regular também é indicada, mas, em função dasalterações funcionais que ocorrem no organismo devido aos exercícios físicos, vários aspectos devem ser considerados antes de se recomendar esta prática. No diabetes tipo 2, a prática regular de exercícios físicos faz com que haja uma melhora da sensibilidade à ação de insulina. Com isso, a captação de glicose periférica torna-se maior do que a produção hepática e assim os níveis de glicose tendem a diminuir.

Educação em Saúde

A educação em Diabetes, para portadores desta disfunção, familiares e população em geral, constitui um dos pilares básicos para a eficiência da prevenção e do tratamento, buscando alcançar uma maior integração nos procedimentos e ações, para adotar um estilo de vida saudável e melhorar a qualidade de vida com a inclusão dos aspectos psicológicos no entendimento do adoecer humano, investimento na relação médico-paciente, ênfase nos aspectos psicológicos do envelhecimento, cuidado aos quadros de depressão, demência ou delírios, identificação dos fatores de risco no domicílio (prevenção de acidentes), entre outros.


Autor: Ivania Matsumoto


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