PERSPECTIVAS NO USO DE GENE CODIFICADOR DO FATOR DE CRESCIMENTO NEURAL NO CONTROLE DA DOENÇA DE ALZHEIMER



Introdução. Os cientistas sabiam muito pouco sobre a biologia da doença, e acreditava-se que suas origens e sua progressão eram irremediavelmente complexas. Recentemente, contudo, pesquisadores avançaram na compreensão dos eventos moleculares que parecem desencadear a enfermidade, e exploram agora diversas estratégias para desacelerar ou conter esses processos destrutivos. Talvez um desses tratamento, ou uma combinação deles, possa impedir a degeneração de neurônios o suficiente para interromper a trilha da doença. Várias terapias potenciais estão sendo submetidas a testes clínicos e já renderam resultados preliminares promissores. Nesse sentido, pesquisadores estão com esperança - uma palavra que raramente se associa ao Alzheimer. Objetivo. O objetivo deste trabalho é apresentar os principais aspectos do controle da Doença de Alzheimer. Metodologia. A pesquisa foi desenvolvida através da revisão bibliográfica dos últimos dois anos utilizando-se bases de dados PUBMED, MEDLINE e LILACS. Desenvolvimento. A apatia é a mais comum síndrome neuropsiquiátrica na doença de Alzheimer, afetando entre 30 e 60% dos pacientes. Pode ser definida como perda de motivação e se manifesta com alterações afetivas, cognitivas e comportamentais, determinando, respectivamente, redução da resposta emocional, perda de autocrítica e retração social há uma superposição considerável entre apatia e depressão na doença de Alzheimer, mas, ambas as condições são consideradas síndromes independentes. Intervenções farmacológicas para apatia incluem psicoestimulantes, como o metilfenidato, agentes dopaminérgicos e inibidores de colinesterase; mas os resultados são controversos e não há tratamento estabelecido (TEIXEIRA;CARAMELLI,2006). Os benefícios e limitações da terapia de reposição colinérgica, representada fundamentalmente pelos inibidores das colinesterases, são apresentados com base em dados de pesquisas neurobiológicas, farmacológicas e clínicas, ilustrados pelos principais estudos controlados por placebo e por estudos recentes de metanálise. O papel da memantina nos casos de demência moderada a grave, bem como as perspectivas de seu emprego em associação com os inibidores das colinesterases, são discutidos adicionalmente com base em achados clínicos e neurobiológicos. Discute-se o papel da reposição estrogênica, dos antioxidantes, das estatinas e dos antiinflamatórios no tratamento e na prevenção da demência, levando em consideração os resultados negativos oriundos de estudos clínico-epidemiológicos recentes. Finalmente, são apresentadas algumas perspectivas futuras do tratamento da doença de Alzheimer: entre as estratégias farmacológicas, que têm como objetivo modificar mecanismos patogênicos, são abordadas as diferentes modalidades da terapêutica antiamilóide, com destaque na imunoterapia da doença de Alzheimer (FORLENZA,2005). Foram realizadas biopsias da pele de pacientes com Alzheimer brando e inseriram nela o gene codificador do fator de crescimento neural ( NGF, na sigla em inglês ) sendo que as células geneticamente modificadas foram então introduzidas cirurgicamente no cérebro desses pacientes fazendo com que elas produzissem e secretassem NGF, o que preveniria a perda de neurônios produtores de acetilcolina e melhoraria a memória esta terapia baseada em células foi uma estratégia inteligente para distribuir o NGF, proteína grande que, de outra maneira, não conseguiria entrar no cérebro,embora o estudo tenha incluído poucos indivíduos e carecido de controles importantes, pesquisas de acompanhamento mostraram redução do declíneo cognitivo nos paciente (BARRILEAUX et al.,20006). Conclusão. Podemos concluir que resultados foram bons o bastante para justificar testes clínicos adicionais dando aos individuos pré-dispostos a possibilidade do controle do mecanismo na Doença de Alzheimer.

Referências bibliográficas

BARRILLEAUX B.; PHINNEY, D.G.; PROCKOP, D.J.; O'CONNOR, K.C. Review: Ex Vivo Engineering of Living Tissues with Adult Stem Cells.Tissue Eng. 2006 Oct 1; [Epub ahead of print] PMID: 17064229 [PubMed - as supplied by publisher].

FORLENZA, O.V.F. Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer. Rev. psiquiatr. clín., maio/jun. 2005, vol.32, no.3, p.137-148. ISSN 0101-6083.

TEIXEIRA-JR, A. L. & CARAMELLI, P. Apatia na doença de Alzheimer. Rev. Bras. Psiquiatr., set. 2006, vol.28, no.3, p.238-241. ISSN 1516-4446.

Autor: EDSON COSTA


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