Longevidade Populacional e Mal de Alzheimer



Longevidade populacional e Mal de Alzheimer

ROSA, Ana Maria; acadêmica do 4º semestre de enfermagem da Faculdade de Quatro Marcos – FQM.

Resumo:

O Mal de Alzheimer é considerado a doença do século por afetar o sistema nervoso central. Geralmente o sintoma só aparece após os 55 anos de idade, ela causa comprometimento das funções intelectual afeta a memória a linguagem, o comportamento e o humor das pessoas. Os fatores de risco do Mal de Alzheimer incluem idade, gênero feminino, trauma na cabeça e história familiar. Esta provoca a perda da memória é disfunção cortical conseqüentemente em cinco a dez anos, a pessoa se torna profundamente incapacitado, mudo e imóvel.

Palavras-chave: Alzheimer. Demência. Longevidade.

Introdução:

O mal de Alzheimer é uma doença que afeta o cérebro, por ser degenerativa, produz atrofia, é umas das causa mais comum de demência em idosos. A doença é insidiosa e geralmente ocorre após os 55 anos de idade. Com o passar dos anos há o comprometimento das funções intelectuais, declínio na capacidade de realizar atividades cotidianas e de alteração de humor e comportamento. O paciente raramente apresenta os sintomas antes dos 50 anos de idade, com o aumento da longevidade há a incidência de casos de doenças degenerativas que tem aumentado gradativamente como mal de Alzheimer.Quando se consideram as faixas etárias, as taxas são de 3% entre 65 e 74 anos, 19% entre 75 anos e 84 anos e 47% a partir de 85 anos. A maioria dos casos é esporádica, embora pelo menos 5 a 10% dos casos sejam familiares.

Estão identificados pelo menos quatro genes que parecem conferir o risco de hereditário: APOE (cromossomo 19), beta-amilóide (cromossomo 21), Presenilina 1 (cromossomo 14) Presenilina 2 (cromossomo 1).

As características clínicas do mal de Alzheimer variam significativamentede pessoa para pessoa,com início dissimulado que dificulta o diagnóstico. Com a evolução da doença fica mais fácil o diagnóstico na primeira fase. Este permiti que as pessoas doentes possam prolongar sua vida adquirido autonomia.

Ainda não se encontrou a cura da Mal de Alzheimer, mas existem várias formas de tratamentos que podem amenizar os sintomas da doença com medicamentoso.

Demência do tipo Alzheimer:

SegundoREICHMAN e CUMMINGS ( 2002), a demência é uma síndrome e disfunção adquirida, persistente em vários domínios da função intelectual, incluindo a memória, a linguagem, a capacidade visual - espacial e a cognitiva(abstração, matemática, julgamento e solução de problemas). Os distúrbios de humor e as alterações na personalidade, no comportamento e acompanhado da perda intelectual. A demência é resultado de uma ampla variedade de condições, incluindo distúrbios degenerativos, vasculares, neoplásicos, desmienilizantes, infecciosos, inflamatórios, tóxicos, metabólicos e psicológicos. A demência é uma preocupação da saúde pública, com o aumento da longevidade há um índice maior de demência em pessoas idosas que é uma das causas domal de Alzheimer.

Doença de Alzheimer familiar:

Segundo ROBBINS (2005), alterações patológicas idênticas às observadas na doençade Alzheimer ocorrem em quase todos os indivíduos com trissomia 21 que sobrevivem além dos 45 anos, e um declínio na cognição pode ser demonstrada clinicamente em muitos pacientes.

Uma pequena minoria dos casos de Mal de Alzheimer familiar foi identificada os locis gênicos. O primeiro deste foi gene APP no cromossomo 21. As mutações patogênicas no gene APP resultam em geração aumentada de Aβ. Além do mais, o desenvolvimento da doença de Alzheimer nos indivíduos com trissomia do 21 foi relacionado a um efeito da dosagem do gene com produção aumentada de APP e subseqüentemente de Aβ.

Dois outros Loci genéticos ligados à Mal de Alzheimer familiar de início precoce foram identificados nos cromossomos 14 e 1; estes respondem provavelmente pela maioria dos pedigrees da Mal de Alzheimer familiar de início precoce. Os genes, nestes dois cromossomos, codificam proteínas intracelulares altamente relacionadas, presenilina -1 (PS-1) e presenilina - 2 (PS -2), e, mesmo antes destes genes serem clonados, reconheceu-se que o fenótipo celular destas mutações era um aumento no nível de geração da Aβ, particularmente Aβ, especialmente Aβ42, constituindo um elo patogênico para o depósito de amilóide. Segundo, as presenilinas também são alvos de clivagem por proteases caspases ativadas durante a apoptose, sugerido um papel para essas proteínas na morte celular neuronal.

Apolipoproteína E.Diferente desses loci, cujas mutações causam a doençade Alzheimer, umalelo(ε 4)do gene a apolipoproteína E (ApoE) no cromossoma 19 aumenta o risco da Mal de Alzheimer e diminui a idade de início da doença. Os indivíduos com o alelo ε 4 são excessivamente representados nas populações de pacientes com Mal de Alzheimer em comparação com a populações-controles. A ApoE pode ser ligar-se à Aβ e está presente nas placas, mas não seestabeleceu como esse alelo aumentando o risco da doença de Alzheimer. Verificou-se também que uma mutação da 2-macroglobulinaelevada o risco da Mal de Alzheimer.

A evoluçãoda Mal de Alzheimer de lenta e inexorável, com período de sintomáticoque se estende por 10 anos. Que se inicia com esquecimento ou outras perturbações da memória com o progresso da doença.

Considerações finais:

Tendo como base os teóricos citados neste artigo podemos perceber que é extrema necessidade que a população adequar às informações acerca desta doença de maneira geral. Uma vez que, com o aumento da expectativa de vida dos brasileiros conseqüentemente têm aumentado gradativamente as doenças degenerativas. E quanto mais cedo diagnosticada a doença o tratamento terá mais eficácia para dar uma melhor qualidade de vida ao paciente, já que ele é tem seu benefício elimitações. Estes fatores têm causado preocupações tanto na esfera familiar como na área de saúde.

Referências bibliográficas:

CANTERA, I. Ruipérez; DOMINGOS, P. Llorente. Guias práticos de enfermagem: Geriatria. Rio de Janeiro: Editora eletrônica, 2002. Cap. 17, p. 252-266.

COTRAN, Ramzi. S et al. Robbins patologia estrutural e funcional. 6. ed, Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A, 2000. p. 1186-1189.

DUTHIE, Edmund H.; KATZ, Paul R. Geriatria prática.   3. ed, Rio de Janeiro: Editora Revinter, 2002. Cap.26, p. 259-261.

ROBBINS, Stanley L et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed, Rio de Janeiro: Elzevier, 2005. p. 1452- 1455.


Autor: Ana Maria Rosa


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