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Prevalência de anemia ferropriva em gestantes: estudo de revisão da literatura

INSTITUTO UNIFICADO DE ENSINO SUPERIOR OBJETIVO  IUESO

CURSO DE FARMÁCIA E BIOQUÍMICA

ROBSON BORGES GONÇALVES

Prevalência de anemia ferropriva em gestantes:

estudo de revisão da literatura

GOIÂNIA-GO

2009

ROBSON BORGES GONÇALVES

prevalência de anemia ferropriva em gestantes:

estudo de revisão da literatura

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Instituto Unificado de Ensino Superior Objetivo como pré-requisito para obtenção do grau de bacharel em Farmácia e Bioquímica.

Orientador: Prof. Esp. Eduardo Genner de Sousa Amorin

GOIÂNIA-GO

2009

Robson Borges Gonçalves

Prevalência de Anemia Ferrropriva em Gestantes: Estudo de Revisão da Literatura

Trabalho de Curso apresentado ao Curso de Farmácia e Bioquímica do Instituto Unificado de Ensino Superior objetivo como requisito para obtenção do grau de bacharel em Farmácia e Bioquímica.

Aprovado com conceito:

Goiânia, ...... de ........................ de 2009

Banca Examinadora

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________________________________________________

_________________________________________________

Dedico este trabalho primeiramente a Deus aos meus pais, Rubimar e Ana Amélia e meus avos e bisavós que sempre orgulharam de minhas conquistas, me incentivando dia após dia.

A

GRADECIMENTOS

Primeiramente, agradeço a Deus por mais esta conquista, que me faz confiante e fortalecida na crença de minha capacidade;

A minha família, pelo amor, incentivo e por sempre acreditar nos meus objetivos;

Aos colegas de jornada, pela parceria cumplicidade, carinho e amizade;

A toda equipe de professores do curso de Farmácia e Bioquímica do Instituto Unificado de Ensino Superior Objetivo, especialmente ao Prof. Eduardo Genner, pela responsabilidade, dedicação e empenho com os quais conduzem os seus trabalhos.

E a todos que, de alguma forma, contribuíram para a realização deste trabalho.

"É melhor tentar e falhar, que preocupar-se e ver a vida passar; é melhor tentar, ainda que em vão, que sentar-se fazendo nada até o final. Eu prefiro na chuva caminhar, que em dias tristes em casa me esconder. Prefiro ser feliz, embora louco, que em conformidade viver ..."

(Martin Luther King)

R

ESUMO

A prevalência de anemia ferropriva em gestantes e os fatores que desencadeiam as manifestações clínicas desta patologia constituem o eixo principal deste estudo de revisão da literatura. As informações foram coletadas de publicações indexadas em diversos mecanismos de busca, especialmente na Biblioteca Virtual em Saúde (Bireme), nas bases de dados eletrônicos LILACS, revistas eletrônicas da SCIELO, dissertações e teses. A anemia ferropriva tem prevalência total de 50% nas gestantes de países desenvolvidos e em desenvolvimento. Essa elevada taxa de anemia na gestação pode estar relacionada a uma dieta insuficiente de ferro, associada ao aumento da demanda do mineral típico desse período. Este fato foi confirmado por estudo de diversos autores que entenderam que não somente pela dieta rica neste mineral é possível suprir a demanda do período gestacional, fazendo-se necessário a suplementação com ferro, além do controle da patologia através de exames laboratoriais.

Palavras-chave: anemia, gestante, ferro, anemia ferropriva.

A

BSTRACT

The prevalence of iron deficiency anemia in pregnant women and the factors that trigger the clinical manifestations of this pathology is the backbone of this study review of the literature. Information was collected from publications indexed in various search engines, especially in the Virtual Health Library (BIREME), the electronic databases LILACS, SCIELO online journals, dissertations and theses. Iron deficiency anemia has overall prevalence of 50% in pregnant women in developed countries and developing countries. This high rate of anemia in pregnancy may be related to a diet deficient iron, associated with increased demand of mineral typical of this period. This fact was confirmed by a study of several authors who understood not only by diet rich in calcium can meet the demand of the gestational period, thus requiring iron supplementation, beyond the control of disease by laboratory tests. Keywords: anemia, pregnancy, iron deficiency anemia.

LISTA DE REDUÇÕES

   

%

Por cento

ADA

Idade gestacional

Bireme

Biblioteca Virtual da Saúde

CHCM

Hemoglobina Corpuscular Média

DSA

Doença de Still do Adulto

et al.

e outros

Hb

hemoglobina

IUGR

Crescimento intrauterino

IST

Índice de Saturação da Transferrina

kg

Quilograma

LILACS

Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde

min

minutos

ml

mililitro

NADPH

Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reduced (Nicotinamida adenina dinucleótido, forma reduzida).

ng/ml

Nanograma/mililitro

OMS

Organização Mundial de Saúde

pH

potencial hidrogeniônico

Scielo

Scientific Eletronic Library online-Brasil

sTfR

Transferrina

SUS

Sistema Único de Saúde

TFE

Turnover do Ferro dos Eritrócitos

TGI

Trato Gastrointestinal

UNICAMP

Universidade Estadual de Campinas

VCM

Volume Corpuscular Médio

WHO

World Health Organization

¼g/dl

microgramas/decilitro

   

S

UMÁRIO

RESUMO 7

Introdução 11

2. revisão da literatura 13

2.1 Anemia: etiologia e patogenesia 13

2.2 A Anemia Ferropriva 15

2.2.1 Etiopatogenia 16

2.2.2 Absorção do Ferro 18

2.3 Ferritina 18

2.3.2 Dosagem de Ferritina 20

2.3.3 Elevação da Ferritina 20

2.3.4 Diminuição da Ferritina 21

2.4 Déficit do ferro 21

2.4.1 Fatores que interferem na absorção do ferro 21

2.5 Manifestação clínica da anemia Ferropriva 22

2.5.1 Diagnóstico laboratorial 23

2.5.2 Sintomas 23

2.5.3 Tratamento e prevenção 24

2.6 Estudos Científicos envolvendo Anemia Ferropriva em Gestantes 24

CONCLUSÃO 33

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 36

Introdução

A anemia é definida como uma concentração de hemoglobina abaixo dos valores de normalidade, para determinada faixa etária e sexo. As causas mais comuns de anemia são as perdas sanguíneas agudas, hemólise, aumento do volume plasmático ou carência de vitaminas e minerais (WHO, 2004; Rezende, 2005).

A anemia por carência alimentar de ferro representa a deficiência nutricional de maior prevalência em todo o mundo, estimando-se sua ocorrência em mais de um terço de toda população mundial, caracterizando-se como um importante problema hegemônico de Saúde Pública (Souza; Batista Filho, 2003).

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a deficiência de ferro pode afetar: o desempenho cognitivo, comportamental e o crescimento físico de crianças; a imunidade e morbidade frente infecções em todos os grupos etários; o uso das fontes de energia dos músculos e, deste modo, a capacidade física e o desempenho no trabalho de adolescentes e adultos. Durante a gravidez, a deficiência de ferro pode aumentar riscos de morbidades maternas e neonatais e crescimento global de mortalidade infantil. Dentre os segmentos biológicos mais atingidos, encontramos as crianças nos primeiros anos de vida e as gestantes (WHO, 2001).

A anemia ferropriva é mais frequente em pré-escolares e mulheres em idade fértil, especialmente, durante a gravidez, uma vez que nesses grupos vulneráveis há um aumento da necessidade de ferro e rápida expansão dos tecidos corporais e volume das hemácias (Rezende, 2005).

Estima-se que aproximadamente a metade das gestantes no mundo tenha anemia por deficiência de ferro, principalmente nos países em desenvolvimento (Santos, 2009). Embora a deficiência de ferro e a anemia ferropriva na gestação sejam citadas como o problema hematológico mais comum do ciclo gestatório, sua prevalência não é conhecida, nem mesmo nos países desenvolvidos, uma vez que a maioria dos estudos investigou grupos restritos, com acesso a serviços de saúde, não representando a população como um todo (Santos, 2009).

A deficiência de ferro durante a gestação tem sido relacionada ao aumento da morbidade e mortalidade de gestantes e do feto. A relação entre anemia da gestante e risco de nascimento de crianças prematuras parece específica da anemia por deficiência de ferro (Calvasina et al. 2007).

A importância de ampliar conhecimentos sobre o assunto se deve ao entendimento de que, no exercício da profissão, o farmacêutico assume a responsabilidade das necessidades de um paciente em relação à medicação e adquire um compromisso a esse respeito (Reis, 2003).

A atuação do farmacêutico envolve uma gama de atitudes e habilidades no exercício da farmacoterapia, com o objetivo de alcançar resultados terapêuticos eficientes e seguros, privilegiando a saúde e a qualidade de vida do paciente (Oliveira et al., 2005). Supõe-se, então, que esse profissional, dentro de suas habilitações, deva estar capacitado para conscientizar a gestante que os medicamentos utilizados corretamente e sob orientação médica, aliadas às dietas equilibradas e ricas em ferro, propiciam uma gestação saudável, evitando o comprometimento do crescimento fetal, e consequentemente,do peso ao nascer.

Neste contexto, o objetivo do presente trabalho consiste em revisar a literatura científica em bases de dados sobre a prevalência de anemia ferropriva em gestantes e os fatores que desencadeiam as manifestações clínicas desta patologia, no intuito de buscar um melhor entendimento para esse importante problema de saúde pública, o que, por si só, justifica a realização deste trabalho.

2. revisão da literatura

2.1 Anemia: etiologia e patogenesia

Anemia por deficiência de ferro é a mais comum das deficiências nutricionais do mundo e ocorre com resultado de perda sanguínea, perdas urinárias, ingestão ou absorção deficiente de ferro. Na anemia ferropriva ocorre diminuição dos níveis plasmáticos do ferro. É o estado no qual a redução na quantidade de ferro corporal até a exaustão de suas reservas, e o fornecimento do mesmo é insuficiente para suprir as necessidades do organismo. Caracteriza-se pela deficiência no tamanho no numero de glóbulos vermelhos ou na quantidade de hemoglobina presente nesses glóbulos. A Anemia é, portanto, definida como estado patológico que apresente níveis mais baixos que os aceitáveis de hemoglobina ou hematócrito (Carvalho et al., 2006).

As principais causas da anemia estão relacionadas com a ingestão inadequada de ferro quer seja na quantidade e qualidade consumida, quer na assimilação deficiente do ferro na dieta, cuja biodisponibilidade (o quanto ele é absorvido) pode estar reduzida pela utilização dos inibidores da absorção desse mineral. A absorção do ferro pelo organismo vai depender do tipo de ferro presente na dieta (Santos, 2009).

O ferro é um elemento essencial para o transporte de oxigênio, o metabolismo oxidativo e crescimento celular, sendo, portanto vital para o organismo. As altas necessidades de ferro, associadas à baixa biodisponibilidade desse mineral em alimentos de origem vegetal, tornam praticamente impossível suprir as necessidades deste mineral apenas através das dietas tradicionais(Bhargavaet al., 2000).

A quantidade de ferro elementar absorvida é influenciada especialmente por dois fatores: a necessidade individual e a biodisponibilidade do ferro exógeno (DeMayer, 1989). A ingestão do mineral nos alimentos ou acima das recomendações não representa, necessariamente, uma garantia de um estado nutricional adequado do nutriente. A absorção e a assimilação do ferro são favorecidos ou prejudicados pelas características físico-químicos do alimento nos quais o nutriente está contido pela presença de outros constituintes da dieta pela natureza dos processos digestivos de absorção.

A deficiência orgânica de ferro provoca a diminuição da capacidade do trabalho físico e mental, comprometimento da resposta imunológica e, conseqüentemente maior numero de infecções, alterações psicológicas e comportamento (irritabilidade, fadiga, atenção diminuída, anorexia) dentre outras (SANTOS, 2009). Em gestantes, essa deficiência aumenta os riscos associados às complicações da gravidez, com o aumento da mortalidade, provoca o aumento da incidência de partos prematuros e de recém-nascidos com baixo peso. Na infância pode causar déficit no crescimento, distúrbios epiteliais, fadiga, falta de atenção, prejuízos no desenvolvimento da linguagem com conseqüências muitas vezes irreversíveis (Escoda, 2000) .

Sobre a classificação anemia, o critério morfológico não dá idéia da causa da anemia, mas do aspecto morfológico dos eritrócitos presentes na circulação. Segundo este critério as anemias podem ser classificadas em: Macrocítica que é caracterizada pela presença de hemácias de grande volume geralmente hipercrômicas. Microcíticas tem predomínio de hemácias de pequeno volume e que são pobres em hemoglobinas ou hipocrômicas. Normocíticas são geralmente normocrômicas (Lorenzi, 2006).

A homeostase do ferro é controlada pela absorção, pois a excreção é muito limitada. A principal fonte é a dieta, a ingestão é 10mg/dia com absorção de 10% . Esta ocorre na porção duodenal sob a forma reduzida ou ferrosa. Pacientes gastrectomizados tem dificuldade absorver ferro em função da diminuição da superfície de absorção que é perdida durante o procedimento cirúrgico.

Durante a gravidez e no crescimento a absorção intestinal é maior, já que neste período a demanda de ferro é maior. O Índice de Saturação da Transferrina (IST) é de 20 a 50%. Valores de Referência: Ferro Sérico: 60 a 150 ¼g/dl, Ferritina: 15 a 200ng/ml, Transferrina: 220 a 400¼g/dl. Para determinar se um paciente é anêmico ou não, não basta basear  se apenas nos valores de referencia e sim correlacionar esses dados com a historia clínica do indivíduo.

2.2 A Anemia Ferropriva

 A anemia ferropriva é um estado no qual há redução da quantidade total de ferro corporal até a exaustão das reservas de ferro,  e o fornecimento de ferro é insuficiente para atingir as necessidades de diferentes tecidos, incluindo as necessidades para a formação de hemoglobina e dos glóbulos vermelhos. Esta situação refere-se à condição de fornecimento insuficiente de ferro, segundo sexo, idade, e estado fisiológico (CARDOSO e Penteado, 1994).

O uso terapêutico do ferro foi mencionado na mitologia grega na história de Ifíclo, que foi curado de impotência bebendo ferro oxidado dissolvido em vinho. Grande parte da terapia de ferro utilizada pelos médicos antigos tinha origem nessa simpatia mágica, o sofredor desejando adquirir um pouco da força do aço tomando água ou vinho no qual uma espada tinha enferrujado. O ferro foi utilizado para tratar uma ampla variedade de enfermidades no antigo Egito do império romano, mas o uso especifico de sais de ferro é creditado a Sydenham que, no inicio de 1700 recomendava ferro para tratamento da anemia ferropriva que na época era conhecida como clorose (Wintrobe,1998).

A anemia ferropriva envolve três fatores: síntese prejudicada de hemoglobina, defeito generalizado na proliferação celular e o de menor importância é a sobrevivência reduzida dos eritrócitos encontrado apenas em anemias graves. Quando a saturação de transferrina cai abaixo de 16%, o suprimento de ferro à medula é inadequado para preencher as necessidades basais para a produção de hemoglobina como conseqüência tem se o aumento de protoporfirina livre nos eritrócitos, o que leva a formação de eritrócitos microcíticos e hipocrômicos (SANTOS, 2009).

Estudos confirmam que a proliferação celular é restrita na deficiência de ferro a contagem de reticulócitos com o grau de hiperplasia eritroide da medula estão baixos em relação ao grau de anemia (Tavvasoli, 1972).Sob condições experimentais, o ferro da transferrina é essencial para a proliferação tanto dos precurssores (Rich, 1981) eritroides como para cultura de células de tumores (Trowbridge, 1982).

Estudos ferrocinéticos são confusos, pois os resultados parecem mostrar que, apesar do baixo ferro sérico, a depuração de ferro é tão rápida que uma quantidade normal de ferro é liberada na medula, onde ele é utilizado mais eficazmente do que o normal, resultando em um aparente aumento líquido na produção de hemoglobina, representado pela taxa de turnover do ferro dos eritrócitos (TFE) (Finhch, 1970). Esses dados são esclarecidos pela observação de um componente significativo de "ritropoese ineficaz" na deficiência de ferro; na proporção de ferro em indivíduos deficientes em ferro é tão defeituosa que as células são destruídas rapidamente e o ferro que elas contem é rapidamente reutilizado. O ferro que passa por tal via é responsável pelas peculiaridades ferrocinéticas (Robinson, 1969).

2.2.1 Etiopatogenia

De acordo com Wintrobe (1998), a anemia ferropriva surge devido ao balanço de ferro prolongado ou com necessidade fisiológica aumentada desse mineral e ainda fatores etiológicos múltiplos como, por exemplo: perda sanguínea associada com menstruação, infecção por ancilóstomo duodenal onde o individuo portador do parasito sofre espoliação e em função desta, perda sanguínea.

O Ancylostoma duodenale e outros helmintos como: Necator, Esquistonomose e a tricuríase, causa sangramento intestinal diário levando ao balanço negativo de ferro o que deixa o individuo anêmico. Dentre todos os parasitos citados, o que causa maior perda sanguínea é o Ancilostoma (cerca de 0,2ml/verme/dia) Calcula-se em 800 milhões o número de pessoas infectadas atualmente no mundo. Cada uma hospeda mil ou mais vermes do amarelão, podendo perder para eles até um copo (200 ml) de sangue por dia. O resultado disso é uma grave anemia, que mata crianças e pode levar adultos a muitas outras complicações(Hirsch, 2004).

Outra causa é por perdas menstruais esta é a mais simples e mais comum causa de deficiência de ferro em mulheres onde o normal é que se perca cerca de 35mL a 80mL de sangue por período menstrual (Wintrobe, 1998). Dado este que pode aumentar pelo uso de dispositivos contraceptivos intrauterinos ou reduzidos pelo uso de contraceptivos orais. Para saber se o fluxo menstrual é excessivo tem se indicações como: a incapacidade de controlar o fluxo com o uso de tampões, uso de mais de doze absorventes por período ou quatro por dia, passagem de coagulo maiores que dois centímetros de diâmetro persistindo após o primeiro dia e a duração do período exceder sete dias.

Em homens adultos, a via comum de perda sanguínea é o sangramento gastrintestinal, onde a deficiência de ferro esta associada ao sangramento oculto que é originado de lesões como ulcera duodenal e gástrica e que são as lesões mais comuns o sangramento pode ser maciço ou oculto (Reizensteinet al., 1976).

Diversos autores correlacionam drogas com sangramento gastrintestinal neste grupo estão incluídos estanozolal, anticoagulante, corticosteróide e aspirina (Heirweghet a.l, 1974).Estudos mostram que desses agentes a aspirina é o que mais se relaciona com a deficiência de ferro, pois é usada por milhões de indivíduos diariamente e 70% desses pacientes terão sangramento gastrintestinal (Scottet al.,1961). Outras causas ainda podem ser citadas como: hérnia hiatal esofágica, neoplasma, pólipos adenomatosos, colite ulcerativa.

2.2.2 Absorção do Ferro

Existe uma regulação na absorção do ferro através de proteínas da membrana (receptores) das células vilosas intestinais. A transferrina quando saturada diminui a absorção, indicando que ha ferro suficiente; e quando a transferrina está sem o ferro ligado (apotransferrina) aumenta a absorção, pois indica a necessidade de ferro no organismo (Worwood, 1996).

O ferro nos alimentos está geralmente na forma férrica (Fe 3+), que é pobremente solúvel em pH acima de 3 e assim é pobremente absorvido. Em contraste, ferro ferroso (Fe2+) é mais solúvel, mesmo em pH 7 ou 8 vistos no duodeno como resultado é mais facilmente absorvido.

O ferro caracteriza-se por ser um metal de transição e a extensão de sua utilização biológica está na capacidade de existir em diferentes estados de oxidação, formar muitos complexos, além de agir como um centro catalítico para diversas funções metabólicas (SANTOS, 2009).

Presente na hemoglobina, o ferro é um mineral de fundamental importância para o transporte de oxigênio e dióxido de carbono, essenciais à respiração celular aeróbica, além de participar de componentes de numerosas enzimas celulares, importantes para o funcionamento do sistema imunológico, assim como dos citocromos que são indispensáveis para a produção de energia, de enzimas no ciclo do ácido cítrico, ribonucleotídeo redutase e Nicotinamida adenina dinucleótido, forma reduzida (NADPH) redutase e, ainda, na síntese de dopamina, serotonina, catecolaminas e, possivelmente, do ácido gama-aminobutírico e na formação de mielina (Worwood, 1996).

2.3 Ferritina

A ferritina é uma proteína globular que se localiza essencialmente no fígado. A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células, especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. Ferritina livre, isto é, sem estar combinada com o íon ferro é chamada de apoferritina.

A ferritina é uma macromolécula de peso molecular igual a 560.000 dáltons e formada por uma fração polipeptídica (apoferritina), no interior da qual são encontrados até 4.000 átomos de ferro. Em condições normais, isso pode representar 25% do ferro total encontrado no corpo. Além disso, a ferritina pode ser encontrada sob a forma de vários isômeros.

Presente em todas as células, especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos que contêm ferro (precursores eritróides) e no metabolismo e reserva do ferro (hepatócitos e macrófagos). A ferritina pode ser encontrada sob a forma de depósitos intracitoplasmáticos, inclusões lisossômicas ou como aglomerados visíveis ao microscópio (hemossiderina) (CARDOSO e Penteado, 1994).

O ferro da ferritina é facilmente mobilizável quando o organismo dele necessita. A ferritina circulante reflete diretamente o nível de ferro estocado no organismo, sendo um dos parâmetros mais importantes para diagnóstico diferencial da anemia ferropriva, detecção do excesso de ferro e avaliação do estado férrico.

2.3.1 Função da ferritina

A função primária da ferritina é de acumular o ferro intracelular protegendo a célula dos efeitos tóxicos do metal livre constituindo uma reserva de ferro rapidamente mobilizável. A maior parte da ferritina no organismo encontra-se no fígado e nas células do sistema retículo endotelial do fígado, baço e medula óssea, quantidades menores encontram-se no coração, no pâncreas e nos rins. Pequenas, mas significativas quantidades de ferritina encontram-se no soro humano (CARDOSO e Penteado, 1994).

2.3.2 Dosagem de Ferritina

A ferritina só é dosada quando está ligada ao ferro. Seu valor normal no sangue varia de 10 a 80 µg/l (SOUZA et al., 2004). Um grama de ferritina pode estocar até 8 mg de ferro. A ferritina é uma proteína de estocagem que seqüestra o ferro e pode transformar o ferro bivalente em ferro trivalente ativo. A ferritina, uma proteína da maior importância no armazenamento de ferro, normalmente aparece em pequenas quantidades no soro. Em adultos sadios, os níveis séricos de ferritina são diretamente relacionados à quantidade de ferro disponível armazenado no corpo e pode ser medida, com precisão, por radioimunoensaio (SOUZA et al., 2004).

2.3.3 Elevação da Ferritina

Por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda, a ferritina se eleva em resposta a infecções, traumatismos e inflamações agudas (SOUZA et al., 2004). Seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro, em pacientes transfundidos e em neoplasias, especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama, fígado, pulmão, cólon e próstata. E em casos de hemocromatose.

A ferritina também está muito elevada na Doença de Still do Adulto (DSA). A hiperferritinemia pode ser utilizada como marcador da DSA, com especificidade razoável, pois está elevada para valores muito altos (acima de 1.000 µg /l) em mais de 70% dos casos, sendo que o mesmo geralmente não ocorrem em outras desordens inflamatórias.

Elevam-se também nas anemias hemolíticas e sideroblásticas e nas lesões hepáticas, especialmente as lesões alcoólicas. Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crônica têm aumento da ferritina. Os níveis séricos de ferritina são caracteristicamente normais ou ligeiramente elevados em pacientes com doença renal crônica.

2.3.4 Diminuição da Ferritina

A carência de ferro pode ser devida a perdas excessivas (hemorragias digestivas, hemorróidas, ulcerações digestivas, regras abundantes); à má absorção (diarréias, gastrectomia) (Scalcon et al., 2008). O déficit de ferro ocasiona uma diminuição das defesas imunitárias e, portanto, de um lado, uma menor resistência às infecções, e de outro, um risco adicional de câncer por esta menor resistência,além de alteração das estruturas epiteliais.

Valores de ferritina inferiores ao valor normal indicam, com certeza, carência de ferro e permitem o diagnóstico diferencial entre anemia ferropriva (da carência de ferro) e anemias devidas a outras causas (Scalcon et al., 2008).

2.4 Déficit do ferro

O déficit de ferro processa-se no organismo em três estágios: Primeiro estágio: ocorre diminuição da ferritina sérica, elemento do sangue que está diretamente relacionado com as reservas de ferro. Segundo estágio: a diminuição fica por conta da concentração de ferro sérico e aumento da capacidade de ligação do ferro. Terceiro estágio: restrição da síntese de hemoglobina, instalando-se a Anemia. O valor da Ferritina Sérica pode ter aumento de duas a quatro vezes na presença de infecções e processos inflamatórios, o que faz diminuir o seu valor diagnóstico (SANTOS, 2009).

2.4.1 Fatores que interferem na absorção do ferro

Secreção gástrica: pacientes aclorídricos absorvem menos ferro, principalmente quando administrado na forma férrica. Deficiência de ferro aumenta a apotransferrina. Forma do ferro apresentada ferro hêmico (presente na carne) é facilmente absorvido que aquele presente em outros alimentos.

Transporte do ferro: uma vez que o ferro é transferido pra a circulação segue um ciclo fechado, onde é utilizado principalmente na síntese de hemoglobina e após cada ciclo do eritrócito vai novamente ser disponibilizado para a circulação. Após a absorção combina-se a uma proteína sanguínea denominada transferrina. Através de seus receptores é capaz de ligar-se a dois átomos de ferro. Esses receptores sedem o ferro ao eritroblasto, na medula óssea ou a outros tecidos onde ele ficará armazenado.

Depósitos do ferro: o ferro se deposita ligado a duas proteínas: ferritina e hemossiderina. A ferritina libera mais facilmente o ferro quando há necessidade de fornecimento de ferro aos eritroblastos, sendo assim a maior parte do ferro em forma de depósito está ligado a ferritina. A hemossiderina corresponde a agregados grosseiros de ferritina uma forma mais estável e menos acessível desse ferro de depósito.

Armazenamento do ferro: Fagocitam e metabolizam a hemoglobina dos eritrócitos envelhecidos reaproveitando. Os macrófagos tissulares desempenham papel fundamental no transporte e armazenamento do ferro (Costa,1999).

2.5 Manifestação clínica da anemia Ferropriva

Anemia ferropriva não é uma doença, mas um sinal de doença que se apresenta de forma insidiosa e com progressão de sintomas gradual. Fadiga e outros sintomas não específicos: irritabilidade, palpitações, tontura, dispnéia e cefaléia são os quadros que levam o paciente a consultar o médico. Pesquisadores têm demonstrado que mesmo graus leves de anemia ferropriva prejudicam o desempenho muscular (Dallam, 1992).

A deficiência de ferro força os músculos a depender de um grau maior do metabolismo anaeróbio do que ocorre em indivíduos normais. Os tecidos epiteliais especialmente afetados são: as unhas, a língua e a boca, a hipofaringe e o estômago. As unhas e tornam quebradiças frágeis ou longitudinalmente estriadas (unhas em forma de colher). Na língua e boca observa-se atrofia das papilas da língua e na boca podem ser observadas ulcerações ou fissuras (Dallam, 1992).

2.5.1 Diagnóstico laboratorial

Os valores do Volume Corpuscular Médio (VCM) e a hemoglobina corpuscular média (HCM) estão reduzidos em um paciente comum e a concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) está reduzida em doença de longa duração ou grave (DALPINO et. al., 1998). Baseado no estudo da série vermelha do sangue: diminuição da hemoglobina, Diminuição do hematócrito, número hemácias pode estar normal ou diminuída .As características morfológicas são microcitose e hipocromia. Anisocitose é freqüente VCM e CHCM baixos, Reticulócitos normal subindo após início da terapêutica. O principal achado no esfregaço sanguíneo é a pobreza de hemoglobina nos corpúsculos vermelhos individuais, apresentando uma palidez central. Quanto mais grave a anemia maior é o grau dessa alteração. São encontrados também pequeninos microcitos e um numero moderado de poiquilocitos, particularmente formas elípticas e alongadas.

2.5.2 Sintomas

Podem-se verificar dores de cabeça latejantes semelhantes às de uma enxaqueca, como caracterizada por palidez, fraqueza, anorexia, diminuição de libido e fadiga. Em estado mais avançado é uma doença que se desenvolve lentamente, pode passar despercebida por muito tempo. Além de outras repercussões da anemia sobre o organismo humano, afeta o crescimento e o desenvolvimento físico e mental das crianças, acarretando sonolência, incapacidade de fixar a atenção e diminuição na acuidade mental, o que leva ao comprometimento do rendimento escolar.

2.5.3 Tratamento e prevenção

O objetivo do tratamento é corrigir a anemia, reconhecer e atuar na causa da deficiência. Os medicamentos utilizados são à base de íon ferroso e férrico. Uso oral: Em adultos a forma ferrosa (sulfato, gliconato e fulmarato) é a mais usada (200mg/dia 3x ao dia). Em crianças menores de 15kg, a forma liquida é a mais usada. Sais férricos são usados com maiores doses e tem menos efeitos colaterais. Via parenteral: uso na intolerância oral de ferro, com azia, diarréia, colite ulcerosas, colostomias, gastrectomias (Abner, 2008).

A prevenção é indicada a crianças amamentadas inadequadamente em mulheres durante os 2 últimos trimestres de gravidez (15-30mg de ferro/dia)

2.5.4 Toxicidade

Depende da quantidade de ferro solúvel no Trato Gastrointestinal (TGI) superior e fatores psicológicos. Azia, náuseas, diarréia, constipação, desconforto gástrico superior, vômitos. Toxicidade crônica: hemocromatose, com deposição excessiva de ferro no coração, fígado, pâncreas, entre outros.

Pode se tratar com flebotomia. Intoxicação aguda: Principalmente em crianças 1/2g de ferro podem causar a morte. Sintomas a partir de 30 min ou mais, como dor abdominal, diarréia ou vômitos de conteúdos acastanhados ou sanguinolento, com pílulas. Em casos piores apresenta palidez, cianose, cansaço, sonolência. Provocar vômito, usar sais precipitantes, ou usar deferoxamina (Abner, 2008).

2.6 Estudos Científicos envolvendo Anemia Ferropriva em Gestantes

Anemia na gravidez, definida como a presença no sangue periférico, de níveis inferiores a 11 g/dl de hemoglobina, é o problema hematológico mais freqüente da gestação, acometendo mais de 50 por cento das grávidas, notadamente nos países mais pobres, onde pode alcançar 88 por cento, como na Índia (SANTOS, 2009). Dentre as diversas causas etiológicas, a deficiência de ferro, é de longe, a mais prevalente.

A ferro-deficiência decorre da necessidade aumentada do mineral pelo crescimento fetal e da placenta, pela expansão do volume sangüíneo e das células vermelhas, com a evolução da gravidez (SANTOS, 2009). A hemodiluição e a expansão da massa eritrocitária, características da gravidez, dificultam o diagnóstico laboratorial da anemia. Então, utilizam-se vários exames para o esclarecimento etiológico da patologia. Apesar das controvérsias, a maioria dos autores recomenda suplementação universal de ferro durante a gravidez, principalmente nos países em desenvolvimento. Os sintomas da anemia durante a gravidez são idênticos aos apresentados por não grávidas: fraqueza, fadiga e sensação de falta de ar. No entanto, esses sintomas podem ser apresentados nas gestantes sem que estejam ligados à anemia. Sintomas podem ser causados pelo aumento de peso, aumento do volume uterino, instabilidade emocional, entre outras alterações (Melim, 2009).

Estudo afirma que as condições da sociedade brasileira influência na dieta da mãe e pode causar doenças, como por exemplo, a anemia ferropriva. Dessa forma é colocado que no caso da gestante, o desenvolvimento da carência de ferro além de ser uma condição biológica está relacionada a processos gerais e específicos que se articulam em diferentes níveis da sociedade brasileira.  Assim a anemia ferropriva pode ser originada de uma prevalência de parasitoses intestinais que provocam maior espoliação de ferro, ou ainda, da alimentação deficiente de proteínas de origem animal e vitamina C, que gera dificuldades à absorção do ferro alimentar.

Segundo a World Health Organization (WHO), a prevalência de anemia ferropriva em gestantes de países desenvolvidos e em desenvolvimento é de 22,7% e 52,0%, respectivamente, sendo a prevalência total de 50,0%. Essa elevada taxa de anemia na gestação pode estar relacionada a uma dieta insuficiente de ferro, associada ao aumento da demanda do mineral típico desse período. Uma dieta equilibrada nem sempre é suficiente para suprir as necessidades de ferro que aumentam durante a gestação, sendo necessários até dois anos para o restabelecimento dos depósitos utilizados durante esse período. A deficiência de ferro na gestante pode acarretar efeitos adversos tanto para a sua saúde quanto para a do recém-nascido (Mattos; Stein; Wichmann, 2007).

A redução na concentração de hemoglobina na gestante resulta em aumento do débito cardíaco a fim de manter um fornecimento adequado de oxigênio via placenta às células fetais. As anemias maternas moderadas e graves estão associadas a um aumento na incidência de abortos espontâneos, partos prematuros, baixo peso ao nascer e morte perinatal. Os efeitos no feto podem ser a restrição do crescimento intra-uterino, prematuridade, morte fetal e anemia no primeiro ano de vida, devido às baixas reservas de ferro no recém-nascido (Mattos; Stein; Wichmann, 2007).

De acordo com Souza et al. (2004), o diagnóstico segue as mesmas linhagens gerais das analise feita em não grávidas. É importante realizar avaliação da historia clinica da gestante, assim como um exame físico completo. Além disso, exames laboratoriais para avaliar os estoques de ferro e acido fólico do organismo podem ser necessários em vários momentos da gestação.

Em casos mais severos, pode ser necessário lançar mão de exames de imagem e até mesmo procedimentos invasivos. A prevenção da anemia na gestação pode ser feita com suplementação de ferro e acido fólico (Souzaet al., 2004). Além de orientação nutricional. As futuras mães que desenvolvem anemia moderada e severa podem necessitar de doses maiores de ferro. Em alguns casos, pode ser necessário usar reposição intravenosa de ferro ou mesmo hemotransfusões para o tratamento.

No Brasil, alguns estudos citados na revisão realizada por Batista Filho et al. (1988) revelaram prevalência elevada de anemia em gestantes adolescentes, tal como a proporção de 40,0% encontrada na Paraíba e Pernambuco. Nogueira (1997) registrou a ocorrência de 35,0% de anemia entre as adolescentes acompanhadas longitudinalmente durante o pré-natal no Piauí.

Estudo mais representativo, desenvolvido por Szarfarc (1983b), que avaliou a prevalência de anemia em usuárias de serviços de saúde de 15 localidades do Estado de São Paulo, envolvendo 507 adolescentes com menos de 17 anos e 706 com idade de 18 e 19 anos, também evidenciou prevalências elevadas, que afetavam respectivamente 37,3% e 36,1% das gestantes.

Destaca-se que, apesar de frequências relativamente baixas de anemia, as adolescentes estudadas apresentavam reservas inadequadas de ferro. Este constitui um dado de suma importância, que deve ser de conhecimento dos profissionais de saúde que prestam assistência pré-natal, para que possam atuar efetivamente no programa de suplementação de ferro, orientando a importância da ingestão do medicamento, uma vez que mesmo a anemia pode não mostrar uma sintomatologia específica. Também fica evidente a importância de uma abordagem preventiva para o controle da deficiência de ferro e anemia gravídica, dirigidas a adolescentes e mulheres em idade reprodutiva, com o objetivo de aumentar as reservas orgânicas do mineral nessa população (De maeyer et al., 1989; Cardoso e Penteado, 1994).

Guerra et al. (1992) estudando anemia em mulheres em idade fértil, verificaram que a maioria das pacientes apresentava-a em grau moderado, com hemoglobina (Hb) em torno de 8,3 mg/dl, independente do padrão socioeconômico. Na população de adolescentes, eram esperados graus mais intensos de anemia, mas, talvez pelo período de tempo curto entre a menarca e a gravidez, com poucos períodos menstruais e menor perda de sangue, ocorrem graus mais leves de anemia, mesmo frente ao aporte insuficiente.

A determinação isolada da Hb é método inadequado para a caracterização da anemia ferropriva, na opinião de Guerra et al (1992). Anteriormente, 'Garby et al.já haviam demonstrado que grande parte das mulheres verdadeiramente anêmicas era considerada normal quando avaliada somente pelos valores da Hb, porque algumas, ao serem suplementadas com ferro, apresentaram absorção aumentada desse elemento. Segundo esses autores, outros parâmetros mais específicos deveriam ser utilizados para a avaliação de estado de ferro no organismo.

Durante a gravidez, o aumento do volume plasmático e da eritropoese, que se inicia a partir da 6ª semana e alcança valores 80% superiores em seu término, compromete e dificulta a avaliação da anemia e do estoque de ferro corporal.

O diagnóstico correto da depleção dos estoques de ferro durante a gravidez permite ao obstetra instalar e monitorizar adequadamente sua suplementação antes do final da gestação. Os níveis de ferritina no soro humano refletem a depleção e/ou excesso desse elemento. Valores baixos desse marcador indicam estoque deficiente. A dosagem de ferritina tem sido considerada método de escolha para a avaliação das reservas de ferro corporal na prática clínica, pois apresenta a vantagem de ser quantitativa, não invasiva, menos dispendiosa e mais aceitável que a punção da medula óssea.

Um estudo de revisão bibliográfica realizado por Cardoso e Penteado (1996), com o objetivo de fornecer subsídios para o planejamento e avaliação de medidas de combate à anemia ferropriva, mostra aA necessidade de intervenções para o controle da prevalência da anemia ferropriva deve ser determinada pela magnitude da defi ciência nutricional e pelo conhecimento de seus efeitos na qualidade de vida, morbidade e mortalidade. A abordagem mais usual é fornecer ferro suplementar a gestantes, nutrizes e lactentes em programas de assistência primária à saúde, reconhecidamente os grupos de maior vulnerabilidade. A fortificação de alimentos e orientações sobre modificações da dieta representam medidas complementares e devem ser incrementadas (Cardoso e Penteado, 1996). rogramas de assistência primária à saúde, reconhecidamente os grupos de maior vulnerabilidade. A fortificação de alimentos e orientações sobre modificações da dieta representam medidas complementares e devem ser incrementadas.

Rocha et al. (2005), por sua vez, realizaram um estudo transversal com gestantes que realizaram o pré-natal no único serviço público de saúde do município de Viçosa, MG, no período de dezembro de 2002 a maio de 2003, com o objetivo de avaliar o estado nutricional e a prevalência de anemia durante a gestação e correlacioná-los com o peso do recém-nascido. Foi aplicado questionário com informações maternas e realizada dosagem de hemoglobina através do Hemocue, além da obtenção de dados de peso e estatura da gestante. Foram avaliadas 168 gestantes de baixo nível socioeconômico e baixa escolaridade. Encontraram-se 41,3% de gestantes com estado nutricional pré-gestacional inadequado, sendo 25,7% com baixo peso e 17,4% com sobrepeso ou obesidade. A maioria das gestantes apresentou ganho de peso inadequado durante a gestação.

Dos achados de Rocha et al. (2005), resultou que a prevalência total de anemia ferropriva foi de 21,4%, sendo que essa aumentou com a idade gestacional. A freqüência de baixo peso e peso insuficiente ao nascer foi de 8,9% e 28,6%, respectivamente. As variáveis antropométricas (peso pré-gestacional, estatura, índice de massa corporal pré-gestacional e ganho de peso total) apresentaram associação estatisticamente significante com o peso ao nascer. As autoras concluíram que a anemia na gravidez pode ser devida à qualidade da assistência pré-natal relacionada à prevenção e tratamento da anemia ferropriva, uma vez que 35,0% das gestantes não estavam recebendo suplemento.

Conforme Monteiro e Freitas (2000), a presença de anemia muitas vezes é desencadeada devido ao baixo poder aquisitivo por influenciar na disponibilidade de alimentos. Resulta, também, das precárias condições de moradia e da falta de acesso a serviços como saneamento e assistência à saúde.

A ausência de orientação nutricional para as gestantes é um dos fatores do baixo consumo de alimentos ricos em ferro. Em uma averiguação do consumo alimentar com 10.072 puérperas no Rio de Janeiro, realizada por Barros et al. (2004), constatou-se que as mulheres que receberam orientação alimentar tiveram melhor consumo de energia e de nutrientes durante o período gestacional.

Almeida et al.(1973) investigaram 701 gestantes matriculadas no Serviço de Pré-natal da Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo, submetidas a três ou quatro dosagens em vários meses de gestação (total de 2 099 dosagens) no período de 1947 a 1969. Neste estudo é possível observar, para cada mês gestacional investigado, o número de dosagens realizadas e a respectiva prevalência de anemia. Para o segundo mês gestacional esta prevalência se encontra em 10,6%, elevando-se gradativamente com o passar do período gestacional (para 15,2% no terceiro mês, depois para 15,9% no quarto, 20,1% para o quinto e 20,9% para o sexto), atingindo seu ponto máximo em torno dos meses sete (20,1%) e oito (22,1%) e voltando a cair para 20,5% no último mês de gestação.

Em 1975, Vaz Pinto et al. encontraram, entre 407 gestantes atendidas pelo Serviço de Obstetrícia da Unidade Integrada de Saúde em Sobradinho, Distrito Federal (DF), prevalência de anemia em 28,0% da amostra. Entre as gestantes do primeiro trimestre havia 22,0% de anêmicas, 29,0% entre as de segundo trimestre e 34,0% nas de terceiro trimestre. Os autores utilizaram o ponto de corte para anemia de 12g/dL. No grupo com anemia, a deficiência de ferro foi representada por 73,7%.

Segundo Cortes et al (2009), a pesquisa de Rondó e Tomkins, de 1999, comparou o status de ferro de 356 parturientes com conceptos que tiveram retardo no crescimento intra-uterino (IUGR) com 356 parturientes com conceptos de peso adequado para idade gestacional (ADA). O estudo foi realizado em quatro hospitais de Campinas (estado de São Paulo), correspondendo a 95,0% dos partos entre 1991 e 1992. Quarenta e sete por cento da amostra de mães eram anêmicas. A média do nível de hemoglobina foi maior em mães com filhos IUGR (11,2, DP=1,73g/dL) que em mães com filhos ADA (10,96, DP=1,7g/dL) e a anemia foi mais prevalente em mães com filhos ADA (p=0,004). Altos níveis de ferritina foram estatisticamente mais comuns em mães com filhos IUGR (p<0,001). Houve correlação entre a hemoglobina do sangue fetal e materno para ambos os grupos.

A OMS e vários autores consideram que existe depleção de ferro quando o nível de ferritina sérica é inferior a 12 µg/dL. Estudos recentes têm indicado que a incidência de deficiência de ferro diagnosticada por valores de ferritina <12 µg/dL, no segundo trimestre da gestação, é de 19,4, 35 e 46%.

A medida isolada da concentração de ferro sérico tem pouco uso clínico, pois não reflete realmente a depleção de ferro, além de apresentar consideráveis variações (de 7 a 20 mg/dL) em um mesmo dia em indivíduos normais. Concentrações baixas de ferro sérico são encontradas em pacientes com anemia ferropriva, mas também como resposta à infecção, inflamação e doenças crônicas. Ferro sérico baixo não indica necessariamente diminuição ou ausência de estoque de ferro. Em 1966, De Leeuw et al. já haviam verificado que pacientes com altas taxas de ferro sérico no início da gravidez apresentavam deficiência do elemento quando avaliadas por outros parâmetros. O IST tem sido empregado, também, como marcador da deficiência de ferro. Seu valor é dependente da concentração de ferro e da transferrina. Considera-se que o suprimento de ferro seja inadequado para a formação da Hb quando o IST for menor que 16%. Sua indicação clínica mais valiosa é para a detecção de hemocromatose em estágios iniciais.

Em mulheres grávidas, o IST e o ferro sérico podem estar baixos mesmo quando as reservas não estão esgotadas, por influência da hemodiluição própria da gestação e que é mais acentuada no final do segundo trimestre. Entre as gestantes adolescentes, 73,2% apresentaram IST >16%, considerado normal, e 15 (26,8%) tiveram valores de IST anormais, sugerindo baixos estoques de ferro. Na literatura são encontrados autores que referem que o IST deve ser considerado valor útil na identificação de pacientes com depleção dos estoques de ferro e que sua alteração costuma ser mais precoce que a diminuição dos níveis de Hb.

O sTfR localiza-se na superfície celular. Quando o número de receptores livres está elevado, pode-se deduzir que existe pouco ferro na circulação sangüínea para preenchê-los, indicando depleção de ferro circulante. Em contrapartida, quando há alta taxa de ferro na circulação, os valores encontrados de sTfR serão baixos, pois os receptores estarão todos ocupados.

Além disso, diversos autores têm mencionado que a dosagem da ferritina é importante para a avaliação de deficiência de ferro crônica, constante e acentuada.

Sabe-se, também, que existe a possibilidade de elevação da ferritina, mesmo em pacientes anêmicas, como proteína que responde a processos de comprometimento agudo da paciente. Assim, existe a possibilidade de que as adolescentes anêmicas com ferritina normal tivessem algum processo infeccioso ou inflamatório que não pôde ser identificado. Ressalta-se a importância da identificação da ferropenia com a introdução da avaliação da ferritina no reconhecimento de deficiência de ferro em pacientes com Hb normal, uma vez que seria mais precoce, possibilitando correções de suplementação mais precocemente.

Supõe-se que a introdução da transferrina (sTfR) na prática clínica diária do pré-natal auxiliaria na identificação da deficiência de ferro, sobretudo na população de adolescentes, para qual a literatura descreve altos índices da doença.

Conforme pesquisa realizada por Cortes et al. (2009), as experiências brasileiras das últimas décadas apresentam resultados discordantes na prevalência de anemia em gestantes, até mesmo quando são aplicados os mesmos procedimentos metodológicos nas mesmas regiões. Os autores relatam que, como resultados dessas variações entre os estudos, foram encontradas prevalências de anemia no primeiro trimestre variando de 3,6%, no estudo de Guerra et al. (1990); a 23,9%, na pesquisa de Romani et al. (1984). No segundo trimestre os resultados oscilam entre 9,2% e 43,9%, e, no terceiro trimestre, variam de 10,9% no mesmo estudo a 52,3%(Szarfarc, 1978). Alguns estudos de décadas variadasencontraram maior prevalência de anemia com o avançar do período gestacional.

Deve-se ressaltar que muitas gestantes iniciam o acompanhamento de pré-natal apenas depois do final do primeiro trimestre gestacional, o que contribui para o maior número de estudos realizados a partir do segundo trimestre (Cortes et al., 2009).

Um fator importante a ser considerado é o manejo da anemia ferropriva. Para Souza et al. (2004), este manejo engloba modificações alimentares, tratamento de infecções, fortificação de gêneros alimentícios, mas, em especial, o fornecimento de sulfato ferroso, que deve ser distribuído gratuitamente para todas as gestantes atendidas nas Unidades Básicas de Saúde, em especial pelo Programa Saúde da Família (FERREIRA et al., 2003).

Há, portanto, necessidade de conscientizar as gestantes que o pré-natal de qualidade é uma das premissas da maternidade segura (Serruya, Lago e Cecatti 2004). Porém, apesar de existir um bom nível de evidência nas suas diretrizes, as autoras consideram que existe no Brasil uma inacessibilidade em alguns casos a esse serviço e uma falta de efetividade, ocasionando disparidade entre o pré-natal particular e o público.

De acordo com Dias-da-Costa et al. (2000), o pré-natal de boa qualidade deve ter, como objetivo, a precocidade do ingresso, a periodicidade dos contatos ou média de consultas e a captação das gestantes.

Cortes et al. (2009) discorrem que os estudos realizados nos últimos 40 anos referentes à prevalência de anemia na população de gestantes no Brasil são escassos e centralizados em determinadas regiões, especialmente os estados de São Paulo e Pernambuco. As autoras consideram que esse fato dificulta estimar com precisão a prevalência dessa carência nesse estado fisiológico no País.

Assim, concordamos com Cortes et al. (2009), que a baixa representatividade dos artigos relativos à anemia ferropriva na gestação encontrados no Brasil impede um estudo mais aprofundado sobre o assunto, mesmo diante de sua relevância como um problema de saúde pública.

CONCLUSÃO

No esforço de revisar criticamente a literatura científica em bases de dados sobre a prevalência de anemia ferropriva em gestantes e os fatores que desencadeiam as manifestações clínicas desta patologia, pode-se compreender que as principais causas deste tipo anemia estão relacionadas com a ingestão inadequada de ferro. Esta ingestão inadequada pode ser proveniente tanto da quantidade como da qualidade consumida, ou ainda da assimilação deficiente do ferro na dieta, cuja biodisponibilidade (o quanto ele é absorvido) pode estar reduzida pela utilização dos inibidores da absorção desse mineral.

As publicações analisadas possibilitaram o entendimento de que a anemia na gravidez configura o problema hematológico mais freqüente da gestação, sendo diagnosticada em mais de 50% das grávidas. Definida como a presença no sangue periférico de níveis inferiores a 11 g/dL de hemoglobina, a anemia ferropriva tem, dentre as diversas causas etiológicas, a deficiência de ferro como sendo a mais prevalente.

Os estudos transversais mencionados ao longo deste trabalho mostram que a ferro-deficiência decorre da necessidade aumentada do mineral pelo crescimento fetal e da placenta, pela expansão do volume sangüíneo e das células vermelhas, com a evolução da gravidez. A hemodiluição e a expansão da massa eritrocitária, características da gravidez, dificultam o diagnóstico laboratorial da anemia. Então, utilizam-se vários exames para o esclarecimento etiológico da patologia. Apesar das controvérsias, a maioria dos autores recomenda suplementação universal de ferro durante a gravidez, principalmente nos países em desenvolvimento.

Os autores também revelam que o abastecimento inadequado dos suplementos de ferro e a baixa cobertura dos serviços de saúde são as maiores dificuldades encontradas em muitos programas de suplementação com ferro. A eficiência dos programas depende da cobertura e alcance do serviço de distribuição.

O reconhecimento dos efeitos da deficiência de ferro na qualidade de vida deve envolver todos os níveis dos programas, inclusive os indivíduos afetados. A adesão ao regime de suplementação é uma dificuldade muito mais relacionada ao fornecimento dos suplementos e motivação para o tratamento do que aos efeitos colaterais indesejáveis.

Os autores também recomendam maior cobertura de gestantes, lactantes e lactentes em áreas de risco e maior atenção à suplementação com ferro em crianças prematuras e de baixo peso ao nascer. Uma outra abordagem do controle da anemia ferropriva na gravidez consiste no planejamento de intervenções dirigidas a adolescentes e mulheres em idade reprodutiva.

Na conclusão deste trabalho, pode-se dizer sobre a sua importância, na medida em que poderá servir de subsídios ao futuro farmacêutico, pelo seu compromisso ético e profissional na assistência às gestantes, ao exercer o seu papel de conscientizador de que os medicamentos utilizados corretamente e sob orientação médica, aliadas às dietas equilibradas e ricas em ferro, poderão propiciar-lhes uma gestação saudável, evitando o comprometimento do crescimento fetal, e consequentemente,do peso do bebê ao nascer.

Enfim, deixa-se registrado que todo o esforço empreendido na realização do presente trabalho é mais um passo na busca de uma aprendizagem significativa de um processo de formação acadêmica e profissional que não termina nesse trabalho, pois, além da relevância teórica, o tema atende à necessidade atual e ao interesse da construção de um material destinado a posteriores consultas.

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Autor: Robson Borges Gonçalves

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