DIABETES MELLITUS TIPO 1: RESISTÊNCIA À INSULINA E SÌNDROME METABÓLICA



DIABETES MELLITUS TIPO 1: RESISTÊNCIA À INSULINA E SÌNDROME METABÓLICA
Fernanda Gomes Delgado1
Rosane Nunes1
Tainara Camila Batista1
Maria Madalena Mattos2
RESUMO

Na história natural do diabetes mellitus do tipo 1 (DM1), a resistência à insulina (RI) pode desempenhar um papel maior do que o conhecido. Trata-se de um estudo qualitativo, do tipo bibliográfico e descritivo, esta revisão tem como objetivo apresentar e discutir a RI nas diferentes fases do DM1, bem como a prevalência da Síndrome Metabólica (SM) nessa condição. O aumento na RI, pode alterar o equilíbrio entre a sensibilidade à insulina e a secreção de insulina, e precipitar a hiperglicemia nos indivíduos com pré-DM1.



Palavras-Chave: Diabetes mellitus do tipo 1. Resistência à insulina. Síndrome metabólica.


*Acadêmica em enfermagem pela Faculdade São Francisco de Barreiras (FASB).
E-mail: [email protected]
*Acadêmica em Enfermagem pela Faculdade São Francisco de Barreiras (FASB).
E-mail: [email protected]
**Acadêmica em Enfermagem pela Faculdade São Francisco de Barreiras (FASB).
E-mail: [email protected]
***Enfermeira docente do curso de enfermagem da FASB.
Especialista em Saúde Coletiva (ISC/UFBA) e
Auditória de Sistemas de Saúde. (Faculdade Estácio de Sá/RJ)
E-mail: [email protected]





1.INTRODUÇÃO


O aumento da prevalência de obesidade na infância e na adolescência durante as últimas décadas e a possibilidade de se fazer o diagnóstico do diabetes mellitus do tipo 1 (DM1) em uma fase mais precoce provocaram, em uma porcentagem desses jovens, uma mudança no seu fenótipo. Atualmente, estes podem apresentar, por ocasião do diagnóstico ou durante a sua evolução, além dos sinais típicos de deficiência de insulina, também algumas características relacionadas à resistência à insulina. Paralelamente, mesmo com os recursos terapêuticos atuais, o DM1 possui um risco de mortalidade aumentado quando comparado à população geral, em grande parte devido às doenças cardiovasculares (DINIZ, 2002).

Os programas educativos trazem muitos benefícios à família, e que os grupos familiares, ao ampliarem o conhecimento sobre a doença que acomete um de seus membros, criam um fator positivo na diminuição da barreira entre a família, às pessoas portadoras de diabetes e os profissionais da área da saúde (GONÇALVES, 1996).

Estes dados colaboraram para que a resistência à insulina voltasse a ser estudada no DM1. No último ano, a síndrome metabólica (SM), freqüentemente associada ao diabetes mellitus do tipo 2, passou a ser considerada também no DM1 (DINIZ, 2002).


Segundo Diniz (2002), o diabetes é uma doença crônica de alta prevalência e alta taxa de morbidade no mundo, afetando populações de vários países, independentemente de seu estágio de desenvolvimento. A melhora da sensibilidade à insulina colabora para o denominado período de "Lua de Mel", a fase de remissão do diabetes, bem conhecida pelos clínicos, e que pode ocorrer em até 50% dos pacientes, durante o primeiro ano da doença. Yki-Jarvinen e col. estudou a sensibilidade à insulina, utilizando a técnica do clamp euglicêmico-hiperglicêmico, em 15 pacientes com DM1 adultos, e Índice de Massa Corpórea (IMC) normal, durante as primeiras 2 semanas, 3 meses e 1 ano após o diagnóstico clínico.
Segundo o mesmo autor, nas primeiras duas semanas do diagnóstico, estes apresentavam uma diminuição na sensibilidade à insulina quando comparados aos controles. Entretanto, 3 meses após o diagnóstico, houve uma melhora na sensibilidade à insulina nesses pacientes, e esta se tornou semelhante à dos controles. É importante ressaltar que essa melhora na sensibilidade à insulina coincidiu com o período de "Lua de Mel" nesses pacientes, e apresentou uma boa correlação com os valores de HbA1c e com as doses de insulina no tratamento. A sensibilidade à insulina dos pacientes que entraram em remissão clínica era 40% superior à dos que não apresentaram essa condição. Estes achados foram confirmados em outro estudo que constatou que a saída do período de remissão estava associada a um aumento na resistência à insulina nos pacientes com DM1.


1. METODOLOGIA

Trata-se de um estudo qualitativo, do tipo bibliográfico e descritivo, esta revisão tem como objetivo apresentar os estudos sobre as alterações na sensibilidade à insulina durante a história natural do DM1, e a prevalência e impacto da SM nessa endocrinopatia, primariamente de etiologia auto-imune.

As palavras chave deste estudo foram estabelecidas de acordo com os Descritores da Ciência em Saúde (DeCS), que a saber são Diabetes mellitus do tipo 1, Resistência à insulina, Síndrome metabólica.

3. DESENVOLVIMENTO

Resistência à insulina antes do diabetes mellitus do tipo 1 clínico


Indivíduos com função de célula beta normal podem alterar a secreção de insulina para acomodar os diferentes graus de sensibilidade à insulina e, deste modo, manter a glicemia dentro dos valores normais. Estudos de corte em jovens adultos saudáveis demonstram uma relação curvilínea entre a secreção de insulina e a sensibilidade à insulina, de modo que o desenvolvimento da resistência à insulina, tanto como conseqüência da puberdade, inatividade física ou obesidade, em jovens com função de célula beta normal, está associado a um aumento na secreção de insulina, o que permite a manutenção da tolerância à glicose normal. (GONÇALVES, 1996)

Para Brasil (2002), defeitos na secreção de insulina, tanto pela destruição autoimune das células beta como pela sua disfunção, são características proeminentes no DM1. Vários estudos têm documentado a perda progressiva da função das células beta durante o processo da doença, nos seus períodos pré-clínico e pós-diagnóstico.

Estudos em modelos experimentais de diabetes insulinopênico (por exemplo, baboons tratados com estreptozotocina) mostram que, para se obter uma tolerância à glicose, nitidamente anormal, é necessária uma perda acentuada da massa de células beta ou uma diminuição moderada dessas células associada à indução de resistência à insulina. Uma lesão moderada nas células beta desses animais é provavelmente um modelo análogo à redução na secreção de insulina encontrada em parentes com anticorpos positivos como ocorre no pré-DM1. Nesses indivíduos, tanto a presença de resistência à insulina como a perda adicional de células beta resulta na piora da tolerância à glicose, que pode levar a hiperglicemia manifesta. Nesse sentido, o resultado da relação entre a secreção de insulina e a ação da insulina é importante também para a compreensão dos vários estádios de progressão do DM1. (SHERWIN, 1997)

De acordo com Diniz (2002), a perda da primeira fase de secreção de insulina (PFSI) é um marcador importante, entre os parentes de DM1 com auto-anticorpos contra as células beta positivos, dos que desenvolverão a doença manifesta. Entretanto, a velocidade de progressão para a hiperglicemia persistente obedece a variações individuais. Uma parcela dessas variações na expressão da doença pode ser explicada por diferenças na sensibilidade à insulina.

Além disso, o diabetes mellitus tipo 1 é um importante problema de saúde pública, uma vez que sua incidência e prevalência estão aumentando em todo o mundo, principalmente nos países em desenvolvimento. É uma doença que provoca alterações no metabolismo e, se não for adequadamente tratada e controlada, poderá levar a complicações severas em diferentes partes do corpo. DINIZ (2002).

Ainda segundo o autor, adolescência e a gestação são duas das condições fisiológicas de resistência à ação da insulina que podem ser responsáveis pela eclosão do DM1. A incidência de DM1 aumenta durante a puberdade e a gravidez pode levar à manifestação de um DM1 sub-clínico pré-gestacional. A resistência à insulina, associada às infecções, também pode contribuir para a deterioração da glicemia, e é freqüente o relato destas intercorrências pelos pacientes ou seus familiares, por ocasião do diagnóstico clínico do DM1.

Estudos que avaliaram diretamente a sensibilidade à insulina, durante a fase pré-clínica, no DM1 são raros. Os primeiros trabalhos, apesar de demonstrarem que parentes em primeiro grau de DM1, com auto-anticorpos anti-ilhota positivos, apresentam diferentes graus de resistência à insulina, não conseguiram verificar a influência de alterações na sensibilidade à insulina na velocidade de evolução para o DM1 manifesto (GIUFFRIDA et al., 2005).

Os autores ainda complementam que dois achados interessantes, em outro modelo experimental de DM1, os camundongos non-obese diabetic, são que a hiperinsulinemia, um marcador de resistência à insulina, precede o diabetes clínico, e a incidência de diabetes é reduzida após o tratamento com rosiglitazona, uma droga que diminui a resistência à insulina.

Um estudo prospectivo que avaliou a resistência à insulina e a secreção de insulina em um grupo de parentes em primeiro grau de DM1 (PPGDM1) e positivos para os auto-anticorpos anti-ilhotas, para verificar se a resistência à insulina, por si só, é um fator de risco de progressão para a doença clínica em humanos, foi publicado recentemente. Nesse estudo, um grupo de indivíduos que evoluíram para o DM1 clínico em 4 anos, foram comparados a outros que não evoluíram, mas que tinham o mesmo padrão de fatores genéticos [Hystocompatibility Leucocyte Antigen (HLA) de risco] e imunológicos (número de auto-anticorpos anti-ilhotas), com relação à secreção de insulina (PFSI) e resistência à insulina (HOMA-R). (GIUFFRIDA et al., 2005).

Segundo o mesmo autor, por outro lado, a resistência à insulina poderia refletir uma forma mais agressiva de doença auto-imune mediada, por exemplo, por fatores imuno-inflamatórios que também mediassem à destruição das células beta. Tais fatores incluiriam o Tumor Necrosis Factor a (TNF-a) e a Interleucina 6 (IL-6), que também estão implicados em ambos os processos (auto-imunidade e resistência à insulina).

A resistência à insulina pode precipitar a eclosão da hiperglicemia quando a função das células beta não consegue acompanhar o aumento das necessidades de insulina por estar comprometida, no caso do DM1, devido a um processo auto-imune (DINIZ, 2002).

Resistência à insulina após o diabetes mellitus do tipo 1 manifesto


A resistência à insulina pode ter um papel significativo também após o diagnóstico clínico do DM1.

Há duas décadas, o Professor G.M. Reaven comparou a diminuição na captação de glicose nos tecidos periféricos, estimulada pela insulina, no DM1 com a que ocorre no DM2. Na ocasião, o Prof. Reaven observou que as características desta alteração metabólica eram significantemente diferentes nestas duas condições. A resistência à insulina no DM1 parecia ser secundária e diretamente proporcional à hiperglicemia de jejum e poderia ser corrigida após o estabelecimento do controle glicêmico. Deste modo, o autor sugeria que a resistência à captação de glicose, mediada pela insulina, não seria primária na patogênese do DM1. Entretanto, a presença desta alteração poderia ser de relevância clínica e modificar a resposta ao tratamento no DM1 em determinadas situações (GONÇALVES, 1996).



Para Diniz (2002), os dados de evolução da resistência à insulina em pacientes com DM1 com mais tempo de diagnóstico são mais raros. No mesmo estudo da Dra. Yki-Jarvinen, foi observado que os pacientes com DM1 divididos em grupos com 2¬10 anos, 11¬20 anos e mais de 20 anos de diagnóstico, apresentavam uma redução acentuada da sensibilidade à insulina quando comparados aos com menos de 1 ano de duração da doença. Paralelamente, eles apresentavam diminuição no peptídeo-C de jejum, aumento na dose de insulina e na HbA1c em relação àqueles durante o primeiro ano de diagnóstico.

Outros estudos nesse sentido mostraram uma heterogeneidade nos resultados, talvez relacionada ao nível do controle glicêmico dos pacientes. Pois todos os estudos, no entanto, sugerem que a glicotoxicidade é responsável por uma grande parcela da RI no DM1. (DINIZ, 2002)

Corroborando com esta hipótese, um estudo recente, utilizando a técnica do clamp euglicêmico, mostrou uma correlação significante entre a resistência à insulina e o grau de hiperglicemia (glicotoxicidade) avaliado pelo valor da HbA1c em pacientes com DM1 de diagnóstico recente.

No estudo do DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), os valores de HbA1c, obtidos nos adolescentes, foram em média 1% superior ao conseguido nos adultos, tanto no grupo em tratamento convencional como em intensivo, apesar de estarem recebendo mais insulina (unidades por quilo de peso).

A tríade valores elevados de HbA1c, necessidades de insulina maiores e ganho exagerado de peso no DM1, sugere que a insulina administrada está sendo menos efetiva em controlar a glicemia (resistência à insulina).

BRASIL (2002) relata que o diabetes mellitus tipo 1 é uma síndrome de etiologia múltipla, resultante da deficiência relativa ou absoluta na produção de insulina pelo pâncreas e/ou da incapacidade desse hormônio exercer seus efeitos adequadamente, resultando em hiperglicemia crônica e alteração no metabolismo dos carboidratos de lipídios e proteínas, podendo, a longo prazo, ocorrer disfunções em vários órgãos.

Um dos importantes fatores hormonais que levam ao aumento da resistência à insulina no DM1 é a secreção exagerada de hormônio de crescimento durante a puberdade. A insulina, administrada subcutaneamente, ultrapassa a circulação portal, o que provoca uma diminuição no seu efeito intra-hepático. A menor concentração da insulina no fígado ocasiona uma diminuição na síntese de GHBP (Growth Hormone Binding Protein). Esta redução nos valores da GHBP leva a uma diminuição na ação do GH, dos valores de IGF-1 e da contra-regulação inibitória desse hormônio, resultando em uma secreção exagerada de GH e aumento da resistência à insulina. (LERARIO, 2005),

Para o autor citado anteriormene, o diabetes tipo 1, que acomete pessoa jovens, nas duas primeiras décadas de vida, é a forma mais grave da doença. O diabetes mellitus tipo 1 corresponde a 5% e 10% dos casos de diabetes. A forma rapidamente progressiva é observada em crianças e adolescentes, mas pode ocorrer também em adultos.

Estudos em jovens adultos com DM1, IMC normal e bom controle glicêmico, com o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico, mostraram uma associação entre a homeostase da glicemia, da SHBG (sex-hormone binding globulin) e do SDHEA (sulfato de dehidroepiandroesterona), sugerindo uma inter-relação entre esses fatores na regulação da sensibilidade à insulina também no DM1. No entanto, os resultados de outros estudos, nesse sentido, não são homogêneos. Mulheres em pré-menopausa (idade 38,8 ± 6,5 anos) com DM1 e IMC normal, mas com longo tempo de diagnóstico do diabetes (23,8 ± 9,9 anos), estudadas também com o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico e comparadas a um grupo de mulheres normais, com as mesmas características antropométricas, demonstrou que as pacientes com DM1 tinham um maior grau de resistência à insulina, mas que esta não estava relacionada à adiposidade abdominal, ao perfil lipídeo ou aos valores de testosterona. (LERARIO, 2005)

Segundo Goldman e Ausiello (2005), o diabetes constitui uma importante causa de incapacidade precoce. Nos Estados Unidos, trata-se da principal causa da cegueira em adultos na idade produtiva, de doença renal terminal e de amputações não-traumáticas de membros. O diabetes aumenta o risco de doença cardíaca, cerebral e vascular periférica de duas a sete vezes e, no contexto obstétrico, contribui significativamente para morbidade e mortalidade neonatal.

Ainda segundo os autores, a realização de um controle glicêmico estrito do DM1, de acordo com as orientações atuais, muitas vezes leva à utilização de doses supra fisiológicas de insulina, o que poderia resultar em uma estimulação da síntese androgênica, mediada pela insulina, como ocorre nos casos de resistência à insulina. Nesse sentido, a prevalência da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) e outros sintomas e sinais de hiperandrogenismo foram avaliados em um grupo de 85 pacientes com DM1. A SOP foi definida pela presença de alterações menstruais e evidência clínica ou laboratorial de hiperandrogenismo. Outras causas de elevação dos hormônios androgênios foram excluídas. Dezoito mulheres normais eumenorréicas serviram como controle. Trinta e três pacientes (38%) com DM1 apresentaram alterações associadas a um hiperandrogenismo (16 SOP e 17 hirsutismo sem alterações menstruais). As pacientes com DM1 e SOP tinham valores elevados de testosterona total, livre e de androstenidiona, mas valores normais de SHBG e SDHEA.

No entanto, apesar do encontro de uma alta prevalência de hiperandrogenismo (incluindo SOP e hirsutismo), não houve diferença entre as variáveis clínicas, tais como duração do diabetes, idade ao diagnóstico, tratamento com insulina convencional ou intensivo, dose diária média de insulina ou grau de controle glicêmico, entre as pacientes DM1 com e sem hiperandrogenismo nesse estudo (LERARIO, 2005).

De acordo com Lerario (2005), é importante recordar que esta prevalência (38%) de SOP é bem superior à relatada em mulheres durante a idade reprodutiva (5 a 10%). A resistência à insulina é freqüentemente observada em pacientes magras ou obesas com SOP. A divulgação de índices ou métodos para avaliar a resistência à insulina, e que sejam simples, baratos e factíveis de serem utilizados, é importante para trabalhos de pesquisa clínica e mesmo na rotina assistencial.


Síndrome metabólica no diabetes mellitus do tipo 1


A experiência clínica tem mostrado que, à mediada que o DM1 evolui, este começa a apresentar vários componentes da SM, o que potencialmente pode contribuir para um aumento no risco de ocorrência de eventos cardiovasculares. No entanto, a prevalência e o significado da SM no contexto da história natural do DM1 não estão tão bem estudados como no DM2 (ZANETTI et al., 2001).

Zanetti et al., (2001) afirmam que o exercício, associado à alimentação equilibrada e à insulinoterapia, contribuem para o tratamento da pessoa com diabetes mellitus, melhorando o grau de controle glicêmico e a auto-estima. No entanto, a atividade física deve ser acompanhada com controle da glicemia e da glicosúria, para evitar a hipoglicemia. Mesmo sabendo dos benefícios que a atividade física proporciona, recomenda-se que a criança e/ou adolescente considere: intensidade, duração, horário do exercício, estado do controle metabólico, tempo após a última refeição e tempo de insulina.

Para os autores, a obesidade está presente na grande maioria dos indivíduos com SM, e classicamente os indivíduos com DM1 são magros. Os efeitos do ganho de peso em pacientes com DM1 não têm sido muito estudados. Existe um relato de que os pacientes que receberam o tratamento intensivo no DCCT estavam dentro do último quartil de alteração no IMC. Estes pacientes ganharam em média 14 kg durante o curso do estudo. O grau de ganho de peso nestes indivíduos foi cerca de duas vezes o ganho de peso equivalente ao terceiro quartil dos mesmos e do último quartil dos pacientes em tratamento convencional. Os pacientes com o maior ganho de peso apresentavam os maiores valores da relação C/Q, de pressão arterial e necessidades de insulina, quando comparados ao grupo com o mesmo grau de controle glicêmico e também em tratamento intensivo, mas que não ganharam tanto peso. Estes jovens também apresentavam um perfil lipídico relativamente aterogênico, com elevações aos valores de triglicérides (TG), LDL colesterol e apolipoproteína-B (apoB) quando comparados aos seus pares, também intensivamente tratados, mas sem ganho de peso semelhante. Em resumo, esses achados sugerem que o tratamento insulínico intensivo pode desmascarar a obesidade central ou a SM em um grupo de indivíduos com DM1.

Como é de conhecimentol, o DM2 está relacionado a uma elevada predisposição genética e associado, em 90% dos indivíduos, com a obesidade, de modo que uma história familiar de DM2 poderia ser um marcador genético de susceptibilidade para o ganho de peso com o tratamento insulínico intensivo no DM1. Um estudo, do mesmo grupo de pesquisadores do trabalho citado acima, mostrou que a presença de história familiar de DM2 foi um dos fatores preditivos fortes para o ganho de peso em indivíduos com DM1 que realizaram o tratamento intensivo com insulina no DCCT. Nos indivíduos com antecedente familiar de DM2, o ganho de peso, o peso final, a distribuição de gordura central, avaliada pela cintura abdominal, a dose de insulina (unidades/ kg/dia) e o grau de dislipidemia foram maiores do que naqueles sem história familiar de DM2 (MOTTA, 1997).

Para Motta (1997), a dislipidemia incluía aumento nos triglicérides, no VLDL e nas partículas IDL (intermediate-density lipoproteín), que são alterações comuns nos indivíduos com adiposidade central (58) e DM2 (59). Isto poderia corresponder à manifestação de genes de predisposição para o DM2 nessa população. Embora a necessidade de quantidades maiores de insulina neste grupo seja sugestiva de um grau de resistência à insulina associada à obesidade central, a sensibilidade à insulina não foi medida diretamente neste estudo e necessita uma confirmação posterior. Em resumo, os achados desse estudo confirmam a hipótese de que o tratamento insulínico intensivo possibilita a manifestação de vários componentes da SM em indivíduos com DM1 que possuem história familiar para DM2, como também sugere que este grupo deve ser monitorado mais precocemente e mais rigorosamente em relação ao seu potencial de desenvolver as complicações macrovasculares.

Para o autor, a doença cardiovascular é responsável pela maior parte do aumento, superior a três vezes o da população geral, no índice de mortalidade encontrado nos pacientes com DM1.

O esquema terapêutico com insulina na pessoa com diabetes mellitus tipo 1 deve ser individualizado, levando em consideração: idade, fase de crescimento e desenvolvimento, freqüência e intensidade de atividade física, nível socioeconômico e intelectual, infra-estrutura familiar e objetivo do tratamento. Antes de iniciar o tratamento com insulina, a pessoa com diabetes mellitus deve receber orientações básicas, como: locais para aplicação, conservação da insulina, dosagem, sinais e sintomas de hipo e hiperglicemia e conduta inicial nessas situações e em outras intercorrências agudas (RIBEIRO et al., 2006).

Gonçalves (1996) e Motta (1997) consideram que, quando há confirmação diagnóstica do diabetes mellitus tipo 1 em uma criança, ocorre concomitantemente o "surgimento" da família diabética, por meio da redistribuição de responsabilidades, reorganização da rotina diária e da renegociação dos papéis familiares. As famílias orientadas sobre a doença têm condições de lidar com os sentimentos criados pela mudança e conseguem manter-se equilibradas frente a essa realidade.

Mesmo em crianças com uma média de idade igual a 11 anos e duração do diabetes de apenas 4 anos, a espessura da camada íntima média das carótidas e da aorta foi significantemente maior do que a de controles da mesma idade. O espessamento foi mais pronunciado na aorta do que nas carótidas, e a magnitude do aumento foi semelhante ao observado em crianças com hipercolesterolemia. Um estreitamento mais intenso, comprometimento de um número maior e de seguimentos mais distais das artérias coronárias, tem sido encontrado em pacientes com DM1 quando comparados a indivíduos não diabéticos (RIBEIRO et al., 2006).

Uma maior prevalência de doenças cardiovasculares (DCV) ou o risco maior em desenvolvê-las nos indivíduos com SM é relatada por estudos de conhecimento geral. Nesses estudos, o aumento no risco de desenvolvimento da DCV variou de 30 a 400%. Esta variação ampla pode ser devida à população estudada, a definição de SM utilizada e a duração do seguimento. A maioria dos estudos foi realizada em indivíduos adultos ou com DM2 (RIBEIRO et al.,2006).

Entretanto, permanece ainda a ser esclarecido se a SM "tal qual" é observada nos pacientes com DM1 é a mesma SM dos DM2. Com relação ao papel da RI, como um fator de risco cardiovascular, este parece ser igualmente importante em ambos os tipos de diabetes (MOTTA, 1997)

Nós podemos considerar que o encontro da SM em pacientes com DM1 possa refletir em parte um epifenômeno de sua herança. Como já discutido na sessão anterior, os pacientes DM1 com antecedentes familiares de DM2 podem apresentar características da SM após o tratamento intensivo com insulina (RIBEIRO et al., 2006).

Do mesmo modo, a hiperglicemia crônica pode reduzir a sensibilidade à insulina (glicotoxicidade) e explicar parcialmente a SM nos pacientes com mau controle glicêmico crônico. A hiperglicemia, por si só, pode se associar a vários componentes da SM, tais como aumento nos triglicérides e diminuição nos valores de HDL. Com relação à aterosclerose, especificamente, a exposição prolongada à hiperglicemia induz um grande número de alterações que potencialmente promovem a sua progressão. Atualmente, três mecanismos principais têm sido implicados na origem e progressão da macroangiopatia em estudos experimentais e em humanos. O primeiro é a glicação não-enzimática de proteínas e lipídios; o segundo é o aumento do estresse oxidativo e o terceiro, a ativação da proteína quinase-C. É importante considerar que esses mecanismos não são independentes, isto é, o estresse-oxidativo induzido pela hiperglicemia promove a formação de produtos finais de glicação avançada e a ativação da proteína quinase-C (MOTTA, 1997).

Segundo Motta (1997), vários estudos têm mostrado que níveis elevados de insulinemia estão associados a um risco aumentado de DCV. Considerando que valores elevados de insulina endógena estão causalmente relacionados às DCV, nós poderíamos esperar alterações associadas a um aumento no risco de DCV em pacientes tratados com insulina, como resultado dos valores elevados de insulina circulante. Estes valores poderiam ser ainda mais elevados nos pacientes com DM1, desde que com os métodos atuais de administração de insulina; temos uma grande possibilidade de deixá-los com uma hiperinsulinemia periférica para atingirmos níveis adequados no sistema porta hepático. Entretanto, até o momento, os dados dos estudos que avaliaram os efeitos da exposição a elevados níveis de insulina exógena e o risco de DCV são conflitantes.

Foi demosntrado que pacientes DM1 com microalbuminúria ou proteinúria progridem 2 a 10 vezes mais rapidamente para as complicações cardíacas e vasculares quando comparados aos com normoalbuminúria. O desenvolvimento combinado de complicações cardiovasculares e renais é referido como síndrome cárdio-renal. As causas do desenvolvimento, dessa denominada síndrome no DM1, não estão bem compreendidas. Os autores sugerem que a disfunção endotelial e o processo aterosclerótico concomitantes podem levar ao desenvolvimento e progressão simultâneos das patologias renais e cardíacas, quando a disfunção endotelial está presente desde os estádios iniciais do DM1. A disfunção endotelial nesses pacientes pode induzir um aumento na permeabilidade da parede vascular e reações inflamatórias e, deste modo, acelerar a progressão da aterosclerose generalizada (RIBEIRO et al., 2006).



Controle para síndrome metabólica em crianças e adolescentes com DM1


Nós podemos sugerir que os parâmetros de controle para a SM em crianças e adolescentes com DM1 são semelhantes às recomendações da ADA para o DM1 e DM2 nesta faixa etária, com as modificações que contemplam a presença de um risco para DCV maior desses jovens. Os objetivos para o controle dos diferentes componentes da SM e para prevenir a DCV, em crianças e adolescentes com DM1 (SMELTZER; BARE, 1998).

A doença crônica requer uma vida inteira de comportamentos especiais de autocuidado: dieta, atividade física, medicação e controle emocional. Esses fatores podem afetar o controle do diabetes, tendo em vista que as pessoas acometidas pela diabetes devem evitar a alteração na glicose sangüínea, como também devem incorporar ao seu estilo de vida muitos outros comportamentos, a fim de evitar as complicações que ocorrem a longo prazo. O profissional enfermeiro deve participar de uma efetiva educação e aconselhamento ao paciente e à sua família (SMELTZER; BARE, 1998).

Segundo os autores, é importante salientar que estes objetivos gerais podem ser individualizados de acordo com a condição clínica e estádio do DM1. Do mesmo modo, as intervenções terapêuticas com sensibilizadores à insulina, tais como a metformina e a rosiglitazona, ainda são pouco estudadas nos DM1 com características da SM.


Ocorrência


O Diabetes Mellitus Tipo 1 é mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens e atinge 10% do total de diabéticos (NETTO, 2000).


Sinais e Sintomas

Os sintomas aparecem de repente, como:
> muita sede,
> muita vontade de urinar,
> perda de peso e,
> cansaço.

Para Brasil (2001), Dentre as complicações agudas do diabetes, podem ser citadas: a) hipoglicemia definida, como sendo um estado sintomático que ocorre na presença de níveis glicêmicos inferiores a 50mg/dl. Apresenta como sintomas: tremores, taquicardia, tonturas, fadiga, irritabilidade, sudorese, pele fria e visão turva, que melhora após a ingestão de carboidratos. Tem, como principais causas: excesso de exercícios físicos, horários irregulares das refeições, ingestão calórica insuficiente e dose elevada de insulina (NETTO, 2000); b) cetoacidose diabética ou cetose, essa complicação significa ausência ou necessidade aumentada de insulina. Pessoas com diabetes, ao serem acometidas por um processo infeccioso; ao fazerem mau controle do diabetes ou não usarem insulina, podem ocasionar a cetoacidose diabética. Essa complicação ocorre com maior incidência em pessoas com diabetes mellitus tipo1; c) coma hiperosmolar não cetótico geralmente ocorre em pessoas que não realizam um bom controle glicêmico, mas ainda possuem alguma quantidade de insulina endógena. Essa última complicação acontece com maior incidência em pessoas com idade superior a 40 anos.

Há necessidade do uso de insulina para seu controle. Não sendo diagnosticado e tratado de maneira correta, desde o início, pode levar à cetoacidose e, até, ao coma diabético.


Tratamento


a Aplicar insulina, diariamente, nas doses recomendadas.
a Seguir o planejamento alimentar orientado por nutricionista.
aPraticar atividade física regularmente.
a Aprender tudo sobre o diabetes e suas formas de tratamento.
a Participar de grupos ou associações de diabéticos.

O tratamento do diabetes tipo 1 consiste em repor a secreção de insulina perdida, sendo necessárias modificações no estilo de vida, para facilitar a insulinoterapia e melhorar a saúde. Em curto prazo, o tratamento do diabetes visa a otimizar o controle metabólico e melhorar o bem-estar clínico da pessoa com diabetes. Em longo prazo, a terapia tem como objetivo a prevenção das complicações crônicas. O uso de insulina no tratamento pode ser extraordinariamente complexo, pois existem numerosas variáveis importantes entre os pacientes, de modo que não é possível aplicar uniformemente um algoritmo previsível a todos, nem a uma única pessoa (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

De acordo com os autores, existem diferentes tipos de insulina, sendo as mais comuns:

? INSULINA REGULAR: É um líquido transparente como água. Começa a baixar o nível de glicose em 30 minutos e seu efeito pode durar até 8 horas.
? INSULINA NPH: Têm aparência leitosa. Agem mais devagar. Começam a baixar o nível da glicose de 1 a 3 horas após a aplicação. O efeito delas pode durar até 24 horas.


Assistência de Enfermagem

Segundo Orem, citado por Leopardi (1999), enfermagem é um serviço, uma arte e uma tecnologia. Como serviço, ajuda os seres humanos no desempenho de ações deliberadas e desempenhadas pelo enfermeiro, mantendo ou alterando sua própria competência ou o ambiente. Como arte, é a habilidade de assistir as pessoas na gerência do autocuidado e, como tecnologia, refere-se ao conjunto de informações sistematizadas para a obtenção de resultados.

O enfermeiro, com relação à família de criança e adolescente com diabetes, pode estabelecer relações colaborativas, na direção do desenvolvimento de ações de autocuidado, que possam ajudar na manutenção das condições de saúde adequadas à vida.

Ensinar/Orientar:

ü Preparar e aplicar a injeção de insulina (áreas de aplicação).
ü Guardar a insulina na geladeira ? NUNCA no congelador ? ou no local mais fresco da casa.
ü Retirar o frasco da geladeira cerca de 30 minutos antes da aplicação, pois gelada é dolorida.
ü Não agitar a insulina NPH. Apenas role o frasco entre as mãos para misturar.
ü Se a insulina mudar de cor ou ficar mais grossa despreze o frasco.
ü Relacionar o uso de insulina com a alimentação e a atividade física.
ü Reconhecer os sintomas da hiperglicemia e hipoglicemia.
ü Medir o açúcar no sangue ou na urina, em casa.
ü Fazer a substituição dos alimentos nas refeições.
ü Para os adultos ? a atividade física mais recomendável é a caminhada durante, pelo menos, 30 minutos todos os dias.
ü Usar sapatos e roupas confortáveis.
ü Para crianças e jovens ? manter as suas atividades normais: jogar bola, andar de bicicleta, nadar ou Ter aulas de educação física na escola.
ü Atenção para possíveis hipoglicemias durante e após as atividades físicas.
ü Evitar as atividades físicas se estiver com sintomas de hiperglicemia.
ü Fazer os testes (sangue e urina)
ü Ter disciplina para alimentar-se. Comer sempre nos mesmos horários e sem grandes variações na quantidade.
ü Prefira: alimentos ricos em fibras(cereais integrais, grãos, frutas, legumes e verduras cruas ou pouco cozidas). Ave e peixe sem peles. Leite desnatado, queijo branco, iogurte desnatado.
ü Modere o consumo: massas (pão, macarrão, arroz, biscoitos de sal. Raízes (mandioca, batatas, cará, inhame). Carnes vermelhas e ovos. Frutas. Sal.
ü Evite: embutidos (salsichas, salames, chouriço e outros). Enlatados. Frituras. Doces, bolos, biscoitos não dietéticos, chocolates, mel, rapadura, caldo de cana e qualquer alimento que contenha açúcar. Bebidas alcoólicas.
ü Evite os cigarros porque eles prejudicam a circulação, o funcionamento do coração e podem piorar os problemas nas pernas e pés dos diabéticos.
ü Evite o álcool porque ele prejudica o controle do diabetes e pode aumentar a chance de aparecer complicações.
ü Evite o estresse porque ele pode contribuir para o aumento dos níveis de açúcar no sangue e elevação da pressão arterial
ü Leve sempre a carteira contendo: nome, medicação que usa e a dose, dados de uma pessoa para contato.



CONCLUSÃO


A resistência à insulina pode desempenhar um papel no desenvolvimento do DM1 maior do que o comumente reconhecido. Este papel já foi citado há algumas décadas pela manifestação da doença junto com infecções ou início da puberdade, situações associadas à resistência à insulina. Nos últimos anos, este papel se tornou mais evidente com a mudança do biótipo (aumento do peso) e na atividade física (diminuição) de uma grande porcentagem da população jovem. Estas duas condições estão reconhecidamente relacionadas à diminuição da sensibilidade à insulina. Estas situações podem alterar a inter-relação entre a sensibilidade à insulina e a deficiência de insulina, resultante de um processo auto-imune em evolução, e precipitar a hiperglicemia. Estes processos têm a participação de interleucinas comuns às duas condições, ou seja, a auto-imunidade e a resistência à insulina associada à obesidade. Uma das implicações para estes achados é que o grau de resistência à insulina deve ser incluído na avaliação do risco de desenvolver o DM1, ao lado dos auto-anticorpos anti-ilhota e da análise da primeira fase de secreção de insulina, como, também, estudos futuros para verificar se a redução da resistência à insulina com drogas sensibilizadoras à insulina dieta e exercício poderia retardar o início do DM1 clínico.

Após o diagnóstico do DM1, a presença de antecedente familiar de DM2 ou obesidade pode associar o tratamento intensivo com insulina a um ganho de peso maior e ao aparecimento de outras características da SM.

O descontrole crônico da glicemia (valores mais elevados de HbA1c) através da glicotoxicidade também pode modificar a resposta à insulina através da diminuição da ação da insulina nos tecidos periféricos (resistência à insulina).

Por último, a nefropatia diabética com as alterações associadas, principalmente as inflamatórias e o aumento no estresse oxidativo, pode acelerar a instalação da SM.
Em resumo, a resistência à insulina e a SM podem estar presentes no DM1.

As implicações desses achados na terapia e prognóstico cardiovascular dos pacientes com DM1 permanecem a serem esclarecidas.

Entretanto, a abordagem atual dos pacientes com DM1 deve acontecer à semelhança do que é feito no DM2, multifatorial, com uma monitoração precoce e intensiva do estilo de vida, da glicemia, da pressão arterial e dos lipídios, com o objetivo de identificar, corrigir estes fatores e potencialmente reduzir o risco elevado para as doenças cardiovasculares nesses pacientes.

O estudo permitiu ainda perceber que, muitas vezes, as famílias têm dificuldades para desenvolver alguns cuidados e tratamentos voltados especialmente para a promoção da saúde, não só de crianças e adolescentes com diabetes, mas da família como um todo. Compreende-se que o enfermeiro que atua, tanto na área educativa quanto na preventiva e curativa, deve utilizar seus conhecimentos teóricos e tecnológicos para o cuidado de pessoas em condições crônicas de saúde, bem como dividir seus saberes em prol da educação em saúde. Acredita-se que é necessário continuar a implementar programas educativos e de saúde, referentes à promoção da saúde e prevenção de complicações, direcionando-os para o autocuidado. O profissional enfermeiro, nesse processo, age como facilitador, procurando utilizar estratégias que possibilitam a incorporação do autocuidado das pessoas com diabetes, com a finalidade de evitar complicações agudas ou crônicas.



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Autor: Fernanda Gomes Delgado


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