Síndromes de Má absorção e Enterocolites



Síndromes de Má absorção e Enterocolites
Fernanda Gomes Delgado1
Maria Madalena Mattos2
RESUMO
Enterocolite é uma inflamação do intestino delgado e do cólon. Provoca cólicas, diarréia, vômitos, mal-estar e febre. A enterocolite aguda é uma inflamação bacteriana ou viral, sendo impetuosa na intoxicação alimentar e benigna na virose intestinal; já a enterocolite crônica é uma infecção provocada por medicamentos ou alimentos. As síndromes de má absorção se caracterizam por defeito na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e outras vitaminas, proteínas, carboidratos, eletrólitos, minerais e água. A clínica mais comumente exibe diarréia crônica, e o selo da má absorção é a esteatorréia, ou seja, excesso de gordura nas fezes (ROBBINS ;COTRAN, 2005). Nossa pesquisa se apresentou, portanto, numa abordagem qualitativa em que são estabelecidas separações marcadas entre a coleta, análise e a interpretação dos dados, pois trabalhamos num processo dinâmico de retro alimentação das informações e dos objetivos pretendidos.

Palavras-Chave: Enterocolite;Absorção;Síndrome de má abosrção





















Introdução

Enterocolite é uma inflamação do intestino delgado e do cólon. Provoca cólicas, diarréia, vômitos, mal-estar e febre. A enterocolite aguda é uma inflamação bacteriana ou viral, sendo impetuosa na intoxicação alimentar e benigna na virose intestinal; já a enterocolite crônica é uma infecção provocada por medicamentos ou alimentos.
As síndromes de má absorção se caracterizam por defeito na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e outras vitaminas, proteínas, carboidratos, eletrólitos, minerais e água. A clínica mais comumente exibe diarréia crônica, e o selo da má absorção é a esteatorréia, ou seja, excesso de gordura nas fezes (ROBBINS ;COTRAN, 2005).
Tendo como fio condutor o estudo das enterocolites e síndromes de má absorção, este artigo, tem como objetivo geral apresentar um interdisciplinar abordando as disciplinas Farmacologia e Terapêutica II e Processos Patológicos e como objetivos específicos conhecer a fisiopatologia, as causas e conseqüências que desencadeiam a mesma, o diagnóstico e tratamento, buscando principalmente expor de modo esclarecido a profilaxia e o controle de tais infecções bem como uma exposição acessível, inclusive a principiantes, explicando e uniformizando o quanto for possível o tema a ser estudado.








Metodologia

Pesquisar é o ato ou efeito de investigar com o fim de descobrir os fatos relativos a um campo de conhecimento. Para tanto, são utilizados procedimentos científicos para a resolução de um determinado problema, que segundo Gil (2002), se torna um "(...) procedimento racional e sistemático que tem como objetivo proporcionar respostas aos problemas que são propostos" (p.19)
Nossa pesquisa se apresentou, portanto, numa abordagem qualitativa em que são estabelecidas separações marcadas entre a coleta, análise e a interpretação dos dados, pois trabalhamos num processo dinâmico de retro alimentação das informações e dos objetivos pretendidos.
Ademais buscamos explicar o porquê de trabalhar com diferentes recursos pedagógicos para que o aluno tivesse uma aprendizagem significativa, exprimindo o que convém ser feito com os dados descritivos, proporcionando, a partir de uma análise crítica, um entendimento minucioso dos objetivos, más, não quantificando os valores, nem se os submetendo à prova dos fatos, pois estes dados analisados se valerem de diferentes abordagens e foram situadas num contexto específico.
A metodologia desse trabalho foi de pesquisa bibliográfica, baseada em autores renomados, COTRAN, Ramzi;FUCHS, Flávio; WANNMACHER, Lenita; FERREIRA, Maria Beatriz; ROBBINS; CECIL; BIOGLIOLO;RANG e DALE; que deram uma fundamentação teórica sobre enterocolites e síndromes de má absorção.






Referencial Teórico

Enterocolite é uma inflamação do intestino delgado e do cólon. Provoca cólicas, diarreia, vômitos, mal-estar e febre. A Enterocolite aguda é uma inflamação bacteriana ou viral. É impetuosa na intoxicação alimentar e benigna na virose intestinal. A Enterocolite crônica é uma infecção provocada por medicamentos ou alimentos. Tratando-se de um recém-nascido, criança ou idoso, é urgente recorrer ao médico. (Robbins, 2000)
Segundo Guyton (1988), o alimento, após ser deglutido, chega ao estômago, de onde passa pelo duodeno e, sucessivamente, para o jejuno, o íleo e o intestino grosso, para, finalmente, ser defecado pelo ânus. Contudo, durante essa passagem ao longo do tubo digestivo, o alimento é digerido e aquelas frações de alimento com valor para o corpo são absorvidas pelo sangue. Ao longo de toda extensão do tubo digestivo, substancias especiais são secretadas para o interior dessa víscera, em particular, quando aí existe alimento. Essas secreções contem enzimas digestivas que fracionam o alimento em componentes com dimensões adequadas a sua passagem pelos poros da membrana intestinal, para o sangue e os capilares linfáticos subjacentes. Daí, os produtos da digestão passam para o sangue circulante, pelo qual são transportados e usados, onde quer que seja necessário para o corpo.
APARELHO DIGESTIVO

Fonte: www.hportugues.com.br
As inflamações intestinais (enterites, colites e enterocolites) podem ser causadas por agentes muito diversos, infecciosos ou não. Quando de natureza infecciosa, a inflamação intestinal pode ser provocada por microorganismos da flora normal ou por agentes vindos de outras partes do organismo ou do exterior. (BOGLIOLO, 2000)
Comparada ao intestino grosso, o delgado contem poucos microorganismos, que são predominantemente bactérias Gram +, aeróbios facultativos. No íleo terminal, encontram-se bactérias coliformes, como enterobactérias e bacteriódes. Em condições normais, as bactérias intestinais têm funções importantes, como desconjugação dos sais biliares, metabolização de proteínas e gorduras, produção de vitaminas e etc. quando ocorrem transtornos do crescimento ou desequilíbrio das populações bacterianas, podem surgir distúrbios relacionados às funções de microflora: má absorção intestinal, hipoviaminose K e D, anemia ferropriva, desequilíbrio eletrolítico etc. (BOGLIOLO, 2000)
Antes de conhecer as principais inflamações, é necessária uma breve referência ao significado de alguns termos. Enterite (do Gr. Énteron = intetino) significa inflamação também do cólon, fala-se em enterocolite. Colite indica inflamação do intestino grosso. (BOGLIOLO, 2000)
As enterocolites infecciosas constituem um vasto grupo de doenças causadas por grave variedade de agentes infecciosos. As mais comuns e de maior interesse prático são as que determinam diarréia aguda. Estas podem acometer adultos e crianças, mas são mais comuns na infância. Embora tenham distribuição universal, as enterocolites são particularmente ais importantes nos países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento, como o nosso, onde, ao lado da desnutrição, são causa importante de morbidade e mortalidade. Enterocolites causadoras de diarréia podem ser provocadas por bactérias, vírus ou protozoários. (BOGLIOLO, 2000)
As doenças diarréicas do intestino são causadas muitas vezes por agentes microbianos como vírus, bactérias, e outras surgem no contexto de distúrbios de má absorção e da doença inflamatória intestinal idiopática, onde deve ser primeiramente considerado os distúrbios conhecidos como diarréia e disenteria. (Robbins, 2000)
Segundo Robbins (2001), a diarréia é, de modo geral, definida como a produção diária de fezes superior a 250g, contendo 70 a 95% de água; manifesta-e na forma de aumento do volume fecal, fluidez ou freqüência das evacuações. A diarréia dolorosa com pequeno volume fecal é conhecida como disenteria
Ainda segundo o autor, a diarréia muitas vezes é acompanhada de dor, urgência, desconforto perianal e incontinência, uma diarréia sanguinolenta, dolorosa e de baixo volume é considerado disenteria.
Principais causas de doenças diarréicas:
Diarréia secretora: secreção intestinal final de líquidos de mais de 500ml/dia, isotônica com plasma, que persiste durante o jejum (ROBBINS, 2001).
Infecciosa: lesão viral do epitélio da mucosa (Rotavírus, Vírus de Norwalk, Adenovírus entéricos) ou mediadas por enterotoxinas (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Bacillus cereus, Clostridium perfringens e C. botulinum).
Neoplásicas: elaboração tumoral de peptídeos, serotonina, prostaglandinas. Adenoma viloso no cólon distal, uso excessivos de laxantes.







Diarréia Osmótica
As forças osmóticas exercidas pelos solutos luminais resultam na produção de mais de 500 ml de fezes/dia; desaparecem durante o jejum e apresenta hiato osmótico (a osmolaridade das fezes ultrapassa a concentração eletrolítica em > 50mOsm) (ROBBINS, 2001).
Deficiência de dissacaridases (lactase)
Terapia com lactulose
Lavagem intestinal
Antiácidos
Má absorção primaria de ácidos láticos
Doenças exsudativas: fezes sanguinolentas e purulentas que persistem durante o jejum; freqüente, porem com volume variável. (ROBBINS, 2001)
Infecciosa: lesão bacteriana do epitélio da mucosa (Shigela, Salmonella, Campilobacter, Entamoeba histolytica).
Doença inflamatória intestinal idiopática
Tiflite (colite neutropênica de imunossuprimidos)
Má absorção: fezes volumosas co excesso de gordura e osmolaridade; diminui com jejum (ROBBINS, 2001)
Digestão intraluminal defeituosa
Anormalidades primárias das células mucosas
Redução da área de superfície do intestino delgado
Obstrução linfática
Infecções: redução da absorção pelas células mucosas Giardia lamblia.

Distúrbio da motilidade:
Uma função neuromuscular intestinal inadequado pode causar padrões altamente variáveis de aumento do volume fecal; outras formas de diarréia podem ser excluídas. (ROBBINS E COTRAN, 2005)
Redução do tempo de transito intestinal
Redução cirúrgica do comprimento do intestino
Disfunção neural, incluindo a síndrome de cólon irritável SCI
Hipertireoidismo
Neuropatias diabéticas
Síndrome carsinóide
Redução da motilidade
Divertículos do intestino delgado
Criação cirúrgica de uma alça intestinal cega
Crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado
Enterocolites Bacterianas
Para provocar uma enterocolite, bactérias agem por dois mecanismos básicos: produção de toxinas ou invasão da parede.
Os exemplos de agentes mais clássicos causadores de diarréia por liberação de toxinas são Escherichia coli e Vibrio cholerae são os exemplos clássicos de agentes causadores de diarréia por liberação de toxinas. Nesses casos, não há destruição nem ulcerações importantes da mucosa intestinal, e a reação inflamatória é muito discreta ou até mesmo ausente. BOGLIOLO (2000).
A toxina colérica se liga a molécula da membrana plasmática dos enterócitos e ativa as proteínas G, resultando na ativação da enzima adenilato ciclase e produção de AMPc, este promove secreção de água e eletrólitos pela célula e ao mesmo temo ocorre o bloqueio da absorção de água promovendo diarréia aquosa, que se não tratada, o paciente evolui para perde de íons, desidratação e óbito (BIOGLIOLO, 2000)
De acordo com Biogliolo, 2000 pág:539

"Clostridium botulinum produz uma toxina muito potente que, dependendo da dose, é letal. Essa toxina bloqueia a liberação de acetilcolina nas sinapses e, conseqüentemente, surge paralisia flácida da musculatura e morte por parada respiratória"

Espécies de Escherichia coli produzem toxinas estáveis ou termolábeis, que também estimulam a secreção de fluidos pelas células intestinais e provocam diarréia. BOGLIOLO (2000).
A infecção por bactéria do grupo Shigella causa a diarréia bacilar, que se caracteriza por diarréia com sangue, muco e pus acompanhada de dor abdominal, febre e, nas formas mais graves, toxemia e hipotensão arterial. A transmissão se faz por alimentos, água e contato pessoal. A bactéria invade a mucosa e provoca uma inflamação que se inicia no ceco e cólon ascendente e se estende ao íleo terminal. (BOGLIOLO, 2000)
O gênero Salmonela possui varias espécies patogênicas com centenas de sorotipos diferentes de acordo com antígenos somáticos e flagelados. Infecção por Salmonelas causa quadros clínicos variados, sendo os mais importantes:
? Febre tifóide é uma infecção causada pela S. typhi que se inicia no intestino e depois se torna sistêmica.
? Febre entérica ou paratifoide, causada principalmente pela Salmonela parathyphi.
? Septicemia salmonelósica, com inflamação purulenta em vários locais.
? Gastroenterite, decorre da ingestão de água ou alimentos contaminados com S. enteritidis e manifesta-se após curto período de incubação (horas ou dias) com náuseas, vômitos, diarréia, febre e prostração durante 2 a 4 dias.
? Salmonelose septicemica prolongada, sempre acompanhada da esquistossomose mansoni, é provocada por vários tipos de salmonelas e se caracteriza por septicemia de longa duração. (BOGLIOLO, 2000)

Varias espécies de Campylobacter são causa freqüente de doenças gastrointestinais humanas. O C. jejuni, em particular, é responsável por numero considerável de casos de infecção intestinal e diarréia. As manifestações clinicas (dor abdominal, diarréia, náuseas e vômitos) aparecem 2 a 5 dias após a ingestão de alimentos contaminados e duram cerca de 5 dias. Provocam colite aguda parecida a colite ulcerativa idiopática. (BOGLIOLO, 2000)
Outras vezes, alimentos inadequadamente conservados contem certos microrganismos que elaboram, in vitro, toxinas variáveis; quando ingeridos, dão origem a chamada intoxicação alimentar. Toxinas produzidas pelo Staphylococcus aureus em alimentos provocam enterocolites de intensidade variada, às vezes muito grave e fatais. (BOGLIOLO, 2000)

DIAGNÓSTICO: por salmonella é estabelecido isolando-se o microrganismo nas fezes no caso de enterocolite, no sangue na bacteremia, no sangue e nas fezes na frebre entérica, e no local especifico na infecção localizada. O esfregaço corado das fezes normalmente mostra leucócitos polimorfonucleares em pacientes com enterocolite por salmonella. O diagnostico diferencial da enterocolite por Salmonella inclui todas as causas de diarréia aguda: bactérias invasivas, bactérias toxigênicas, vírus e protozoários. (Cecil, 2005)

TRATAMENTO: infecção por Salmonela, a primeira abordagem do tratamento é a reposição de fluidos e eletrólitos. Medicamentos com efeitos antiperistálticos, como a loperamida ou o difenoxilato com atropina, podem diminuir as cólicas, mas devem ser usados com cautela, pois podem prolongar a diarréia, essa enterocolite é autolimitada, e a terapia antibiótica normalmente não é indicada. Alem disso, retou-se que a terapia antibiótica teria pouco efeito na evolução clinica e, em alguns estudos, teria prolongado o período de excreção da salmonella nas fezes.
As fluoroquinolonas são ativas contra virtualmente todos os patógenos bacterianos que causam diarréia, com exceção do C. difficile na terapia inicial de adultos com diarréia grave de etiologia bacteriana presumida. Seu uso também é razoável em pacientes com enterocolite por Salmonela conhecida suspeitos de terem bacteremia.Com exemplo a ciprofloxacina 500mg de 12/12h VO ou 400mg 12/12 IV por 3 a 5 dias ou até o final da febre é amplamente utilizado. Uma cefalosporina de 3ª geração como a ceftriaxona constitui uma alternativa. Na presença de diarréia sanguinolenta, a terapia antimicrobiana deve ser interrompida até descartar a possibilidade de infecção por E.coli.
Outros fármacos, como amoxicilina e sulfametoxazol-trimetoprina, já foram muito usados por adultos gravemente doentes. No entanto, muitas cepas de Salmonela atualmente são resistentes a esses agentes. (CECIL, 2005)
Ciprofloxacina
Farmacocinética: administrados por via oral têm biodisponibilidades variáveis, atingindo picos plasmáticos em 1 a 3 horas. Alimentos presentes no trato gastrointestinal retardam sua absorção. Com administração oral, atingem-se níveis séricos adequados ao tratamento das infecções sistêmicas, à excessão de norfloxacina e quinolonas não ? fluoradas que só são recomendados em infecções urinárias e intestinais(FUCHS, 2004)

Farmacodinâmica: Uma vez na corrente sanguínea ligam-se pouco às proteínas plasmáticas, exceto moxifloxacina (48% de ligação) e ácido nalidíxico, que se apresenta predominantemente na forma ligada (90%). A forma livre e distribui amplamente alcançando concentrações superiores às plasmáticas em urinas, rim, pulmão, fezes, bile, tecido prostático, osso, pele e tecidos moles, macrófagos e neutrófilos.
Apresentam meias-vidas e vias de eliminação muito variáveis. Em pacientes com insuficiência renal, ajustes não são necessários com pefloxacina e moxifloxacina, que apresentam depuração extra-renal, predominante. O curso de terapia para infecções urinárias e gastrenterites variam de 5 a 10 dias (FUCHS, 2004)

PROFILAXIA: a infecção por salmonela pode ser prevenida com tratamento adequado de água e esgoto, cozimento e refrigeração apropriados de comidas de origem animal, pasteurização do leite e de seus derivados, a lavagem das mãos antes da preparação de comidas e depois do manuseio de animais e produtos animais não cozidos. Apesar dessas preocupações, em função da presença generalizada da salmonela no reino animal, é pouco provável que a freqüência das infecções por este microrganismo seja significativamente diminuída.
Não há vacina para infecções por salmonelas outras que S. typhi.(Cecil, 2005)

Enterocolites Virais

Afirma Robbins (2000) que as doenças intestinais de origem microbiana caracterizam-se principalmente por diarréia e, às vezes, por alterações ulcero inflamatórias no intestino delgado ou grosso. Dentre os agentes infecciosos mais comuns estão o rotavírus vírus de Norwalk.
Clinicamente a infecção se caracteriza por quadro súbito de diarréia, desidratação, febre e vômitos que duram poucos dias. Morfologicamente, as lesões são inespecíficas e consistem em encurtamento das vilosidades e infiltrado inflamatório de neutrófilos e macrófagos na lamina própria. Funcionalmente a redução da atividade de dissacaridases, principalmente da lactase e sacarase e da ATPase Na+/ K+, que promove a absorção ativa de sódio e glicose. A diarréia nesses casos é devida, por tanto, a diminuição da superfície absortiva, a redução da atividade das hidrolases de carboidratos e aos transtornos no transporte da glicose. Todas essas alterações são reversíveis e em poucos dias há retorno a normalidade morfofuncional. (BOGLIOLO, 2000)


Enterocolite Necrosante

A enterocolite necorsante é uma inflamação necrosante aguda do intestino delgado e grosso e é a emergência gastrintestinal adquirida mais comum e recém-nascidos, sobretudo naqueles que são prematuros ou de baixo peso ao nascimento. Pode ocorrer em qualquer momento nos primeiros 3 meses de vida, mas sua incidência máxima é durante a época em que a alimentação oral é iniciada (2 a 4 dias de vida). (ROBBINS, 2000)
Acredita-se que a enterocolite necrosante resulte de uma combinação de eventos, quais sejam:

? Imaturidade do sistema imune intestinal
? Inicio das refeições orais, que suscitam a liberação de uma grande série de citosinas pela mucosa intestinal, incluindo fatores pró-inflamatórios
? Colonização intestinal com bactérias ao inicio da alimentação oral, com exposição da mucosa a endotoxinas e liberação adicional de citosinas pró-inflamatórias
? Lesão da mucosa
? Alteração do fluxo sanguíneo intestinal com evento secundário o, em alguns casos, um fator desencadeante, exacerbando mais a lesão da mucosa intestinal

O efeito final é uma espiral rapidamente progressiva de lesão que afeta uma grande parte do intestino.
Quanto às manifestações clinica, a doença pode apresentar-se como uma perturbação gastrointestinal leve ou como um quadro fulminante, com gangrena intestinal, perfuração, sepse e choque. O paciente típico tem distensão abdominal, dor a palpação, íleo paralítico e diarréia com sangue oculto ou fraco. Embora o tratamento nos estágios iniciais consista na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e da pressão arterial, o inicio da gangrena e perfuração exigem intervenção cirúrgica imediata e, em geral, ressecções maciças. As seqüelas em longo prazo incluem uma síndrome do intestino curto, má absorção devido à ressecção ileal, estreitamentos e recorrência da doença. (ROBBINS, 2000)

DIAGNÓSTICOS: exames radiográficos e podem revelar o espessamento da parede do cólon ou do seco e, em casos avançados, gás na parede com cólon. Em casos isolados, a tomografia computadorizada foi apontada como o melhor exame para essa condição. Exames bacterioscópicos e com imunoflorescência mostram que essa bactéria invade a parede intestinal e muitos casos. (Cecil, 2005)

TRATAMENTO: o tratamento químico deve incluir uma reposição agressiva de fluido e eletrólitos, descompressão intestinal e tratamento antibiótico com penicilina e cloranfenicol. A ressecção cirúrgica do intestino necrosado é necessário em 50% dos pacientes, e foram relatadas taxas de mortalidade de até 40% (CECIL, 2005)

Penicilinas
Farmacocinética: quando administrados por via oral, as diferentes penicilinas são absorvidas em diferentes graus, dependendo de sua estabilidade em meio ácido e de sua absorção aos alimentos. As penicilinas podem ser administradas por via IM ou IV. A administração intratecal não é aconselhável, particularmente no caso de benzilpenicilina, visto que pode causar convulsões. Esses antibióticos apresentam ampla distribuição nos líquidos corporais, penetrando nas articulações, nas cavidades pleural e pericárdica, na bile, na saliva, no leite e na placenta. Por serem insolúveis em lipídios, não penetram nas células dos mamíferos. Por conseguinte, não atravessam a barreiras hematoencefálica, a não ser que as meninges estejam inflamadas, quando alcançam rapidamente concentrações terapêuticas eficazes no LCR.
A eliminação da maioria das penicilinas é principalmente renal e ocorre rapidamente, sendo 90% eliminados por secreção tubular. A meia-vida plasmática relativamente curta constitui problema potencial no uso clinico de benzilpenicilina; todavia, como a penicilina atua ao impedir a síntese da parede celular nos microrganismos em divisão a exposição intermitente, mas do que continua, pode representar certas vantagens. (RANG; DALE,)

Farmacodinâmica: todos os antibióticos Beta-lactâmicos interferem na síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana. Após a sua fixação a sítios de ligação na bactéria (denominados proteínas de ligação da penicilina, das quais pode haver sete ou mais tipos em diferentes microrganismos), os antibióticos beta-lactâmicos inibem a enzima de transpeptidação que formam ligações cruzadas das cadeias peptídicas ligadas ao arcabouço do peptideoglicano. O evento bactericida final consiste na inativação do inibidor de enzimas autolíticas, na parede celular, levando à lise da bactéria. Alguns microrganismos possuem enzimas autolíticas defeituosas e são inibidos, mais não lisados ? descritos como "tolerantes". (RANG; DALE, 2000)

Enterocolites parasitárias

Embora vírus e bactérias sejam os patógenos predominantes nos Estados Unidos, a doença de origem parasitaria e a infecção por protozoário afetam coletivamente mais da metade da população mundial de forma crônica ou recorrente. O intestino delgado pode abrigar cerca de 20 espécies de parasitas, incluindo nematóides (aredondados como Ascaris e Strongyloides, em forma de gancho ou em cabeça de alfinete), cestóides (vermes aplanados, vermes em forma de fita), trematóides (em ponta de flecha) e protozoários. (ROBBINS;COTRAN, 2005).
O Ascaris lumbricoides é o nematóide mais comum; infecta mais de 1 bilhão de indivíduos no mundo. Sua infecção ocorre pela ingestão de ovos, resultante de contaminação via fecal oral. Os ovos ingeridos eclodem no intestino e as larvas penetram na mucosa intestinal. A doença associada a essa infecção parasitaria relaciona-se com a migração das larvas da circulação esplênica para a circulação sistêmica (jejuno, fígado, pulmões), com formação de abscesso hepáticos ou pneumonite par Ascaris. As larvas migram para cima na traquéia e são engolidas, voltando para o intestino, agora sobre a forma de vermes maduros. As massas de vermes maduros podem obstruir fisicamente o intestino ou a arvore biliar. (ROBBINS; COTRAN, 2005).
As larvas de Strongyloides vivem no solo contaminado por fezes e penetram na pele lesada. Daí migram para os pulmões, causando infiltrados pulmonares com eosinofilia, e chegam ao intestino para se tornarem vermes adultos. Ao contrario de outros vermes intestinais, que passam pelo estágio de ovo ou larva fora do corpo humano, os ovos do Strongyloide podem eclodir dentro do intestino e as larvas podem penetrar na mucosa causando auto-infecção. Portanto, a infecção por strongyloides podem persistir por toda a vida de um individuo; indivíduos iminodeprimidos podem desenvolver uma auto-infecção excessiva. O Strongyloides causa intensa reação eosinofílica, assim como eosonofilia. (ROBBINS; COTRAN, 2005).
Cestóide reside somente dentro da luz intestinal e nunca invade a mucosa intestinal, a liberação das larvas permite sua adesão a mucosa intestinal através de sua cabeça ou escólex. Sua infecção ocorre pela ingestão de carnes cruas ou mal cozidas que contem as larvas encistadas. O verme se alimenta do bolo alimentar e aumenta de tamanho pela formação de proglotes (seguimentos cheios de ovos). Seres humanos geralmente são infectados por somente um verme; como este não penetra na mucosa intestinal, geralmente não há eosinofília. (ROBBINS; COTRAN, 2005).

DIAGNÓSTICO: geralmente é dado através do exame parasitológico pela detecção dos ovos nas fezes (ROBBINS; COTRAN, 2005).

TRATAMENTO: é feito através de um antiparasitário (ex. metronidazol)

Metronidazol é um agente bactericida com atividade contra anaeróbios, principalmente Bacteróides fragilis. Bactérias suscetíveis raramente desenvolvem resistência a esse fármaco. É também útil no tratamento de infecções por protozoários como Giardia lamblia, Entamoeba histolytica e Trichomonas vaginalis, embora cepas deste último possam ser resistentes. (FUCHS, 2004)

Farmacocinética: por via oral, metronidazol é geralmente utilizado na dose de 2g por dia. É rápida e completamente absorvido, alcançando máxima concentração plasmática em 1 a 2 horas. Sua absorção não é afetada pela ingestão de alimentos, mas o tempo para atingir pico sérico pode ser marcadamente aumentado. Sob forma de comprimidos deve ser ingerido com água durante ou após a refeição. Sob forma suspensão oral deve ser administrado cerca de 1 hora antes da refeição (FUCHS, 2004)

Farmacodinâmica: o fármaco de distribui amplamente e alcança concentrações terapêuticas, comparáveis às plasmáticas, em todos os tecidos. Penetra bem a barreira hematoencefálica. Como a meia vida plasmática é relativamente longa de 8 a 10 horas, doses orais podem ser administradas a cada 6, 8 ou 12 horas. A ligação a proteínas plasmáticas é inferior a 20%. Apesar do metabolismo hepático, é eliminado primariamente na urina (60 a 80% da dose) e o restante nas fezes. Em presença de insuficiência renal grave (depuração da creatinina inferior a 10 ml/min.) ou insuficiência hepática marcada, recomenda-se redução da dose pela metade para prevenir acúmulo de metabólitos tóxicos (FUCHS, 2004)

PROFILAXIA: a contaminação se dá por ingestão de alimentos contaminados e a prevenção se baseia em alimentos bem cozidos, tratamento de água e esgoto e principalmente lavagem das mãos ao manuseio de alimentos. (Cecil, 2005).

SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO

A má absorção se caracteriza por defeito na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e outras vitaminas, proteínas, carboidratos, eletrólitos, minerais e água. A clínica mais comumente exibe diarréia crônica, e o selo da má absorção é a esteatorréia (excesso de gordura nas fezes). No nível mais básico, a má absorção é o resultado de alteração em pelo menos uma das seguintes funções digestivas:

? Digestão intraluminal, na qual as proteínas, os carboidratos e lipídios são degradados em formas assimiláveis. O processo começa na boca pela saliva, recebe reforço da digestão péptica gástrica e continua no intestino delgado, auxiliado pela ação detergente dos sais biliares.
? Digestão terminal, que envolve a hidrólise dos carboidratos e dos peptídios por dissacaridases e peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa do intestino delgado.
? Transporte transepitelial, no qual nutrientes, líquidos e eletrólitos são transportados através do epitélio do intestino delgado para liberação nos vasos intestinais. Os ácidos graxos absorvidos são convertidos em triglicerídios e, com o colesterol, são reunidos em quilomícrons para serem liberados no sistema linfático intestinal.

Clinicamente, as síndromes de má absorção são mais semelhantes do que diferentes entre si. As conseqüências da má absorção afetam muitos sistemas:
Trato alimentar: diarréia (tanto por má absorção dos nutrientes quanto por excreção excessiva), flatulência, dor abdominal, perda de peso e mucosite (pelas deficiências vitamínicas).
? Sistema hematopoético: anemia (por deficiência de ferro, piridoxina, folato ou vitaminas B12); hemorragia (por deficiência de vitamina K).
? Sistema musculoesquelético: osteopenia, tetania (por deficiência de cálcio, magnésio e vitamina D).
? Sistema endócrino: amenorréia, impotência e infertilidade (por má nutrição generalizada), hiperparatireoidismo (devido a deficiência prolongada de cálcio e de vitamina D)
? Epiderme: púruras e petéquias (pela deficiência de vitamina K), edema (pela deficiência protéica), dermatite e hiperceratose (pela deficiência de vitamina A, zinco, ácidos graxos essenciais e niacina).
? Sistema nervoso: neuropatia periférica (por deficiência de vitaminas A e B12) (ROBBINS; COTRAN, 2005)

Fisiopatologia

A síndrome de má absorção se expressa por dois grupos principais de manifestações: diarréia e esteatorréia, por causa da absorção deficiente do conteúdo deficiente do conteúdo intestinal; síndromes carenciais, pela falta de um ou mais componentes de dieta.
A diarréia decorre da absorção insuficiente de água, eletrólitos e substâncias alimentícias por três mecanismos, que atuam isolada ou conjuntamente: redução da absorção intestinal de água e eletrólitos por lesões no intestino delgado e seu acúmulo excessivo no intestino grosso,em quantidade superior à sua capacidade de absorção;ação osmótica dos alimentos não-absorvidos, particularmente dos hidratos de carbono; absorção insuficiente de água e eletrólitos por lesões do intestino grosso (colite ulcerativa recessão do cólon etc.). A esteatorréia deriva da má absorção de gorduras pelo intestino delgado, quase sempre por deficiência da lípase pancreática.
A absorção insuficiente de ferro leva à anemia hipocrômica; a de vitamina B 12 e ou do ácido fólico, à anemia macrocítica e megaloblástica. Má absorção de vitamina K conduz à menor síntese, pelo fígado, de protrombina e de outros fatores da coagulação, o que é responsável por hemorragias, especialmente gastrintestinais geniturinárias e na pele (equimoses). A falta de absorção de cálcio e vitamina D leva à osteoporose e à desmineralização óssea, além de predispor a fraturas. A perda excessiva de albumina (como a doença de Crohn, na linfangiectasia e na obstrução dos linfáticos) ou má absorção de aminoácidos pelo intestino reduzem a síntese de albumina pelo fígado; conseqüentemente, há queda da pressão oncótica do plasma e do edema. (BOGLIOLO, 2000).
A eliminação das fezes anormalmente volumosas, espumosas, viscosas, amareladas ou cinzentas (esteatorréia) é típica de má absorção e é acompanhada de perda de peso, anorexia, distensão abdominal, aumento do borborigmo e redução da massa muscular. As doenças de má absorção mais comuns são: doença celíaca, a insuficiência pancreática e a doença de Crohn.(ROBBINS; COTRAN, 2005)

Doença Celíaca

A doença celíaca (também chamada espru celíaco e enteropatia sensível ao glúten) é uma doença crônica, na qual há uma lesão mucosa característica no intestino delgado, por impedimento da absorção de nutrientes, que aumenta com a retirada de gliadinas de trigo e proteínas e grãos semelhantes na dieta.
A alteração fundamental da doença celíaca é uma sensibilidade ao glúten, que é um componente protéico do trigo (gliadina), solúvel em álcool, insolúvel em água e estreitamente relacionado com outros grãos (aveia, cevada e centeio). O achado típico da doença é uma reação inflamatória crônica mediada por células T, com um componente auto-imune, que provavelmente desenvolve devido à perda de tolerância ao glúten. A relação entre fatores predisponentes genéticos, resposta imune do hospedeiro e fatores ambientais é fundamental para a patogenia da doença.
À endoscopia, a mucosa do intestino delgado aparece aplanada ou escavada ou pode, ainda, estar normal. As biópsias demonstram enterite difusa, com importante atrofia ou perda total das vilosidades. O epitélio superficial mostra degeneração vacuolar, perda das microvilosidades da borda em escova e aumento dos linfócitos intra-epiteliais. As criptas, por outro lado, exibem atividade mitótica aumentada e estão alongadas, hiperplásicas e torturosas, de forma que a espessura da mucosa permanece a mesma. A lâmina própria mostra aumento do plasmócitos linfócitos, macrófagos, eosinófilos e mastócitos. Todas as alterações são mais marcantes no intestino delgado proximal que o distal, já que são o duodeno e o jejuno proximal que ficam expostos às concentrações mais altas do glúten alimentar. Embora estas alterações sejam características da doença celíaca, podem ocorrer em outras doenças, especialmente no espru tropical.
Os sintomas da doença celíaca variam muito entre os pacientes. Diarréia sintomática e atrasos de crescimento podem ser evidentes durante a infância, mas a doença também pode acontecer em adultos na quinta década da vida. O quadro clássico inclui diarréia, flatulência, perda de peso e fadiga. Uma característica lesão cutânea vesiculosa e uma dermatite hipetiforme podem ocorrer no pacientes com doença celíaca. Ocasionalmente ocorrem doenças neurológicas. A detecção de anticorpos circundantes antigliadina ou antiendomisiais favorece muito o diagnóstico; anticorpos contra a transglutaminase tecidual também podem ser detectados, já que este é auto-antígeno reconhecido pelo anticorpo antiendomisial. O diagnóstico definitivo baseia-se em (1) documentação clínica da má absorção; (2) demonstração da lesão intestinal na biópsia do intestino delgado; (3) melhora dos sintomas e da histologia da mucosa após a retirada do glúten da dieta. Quando existe dúvida sobre o diagnóstico, a alteração causada pelo glúten pode ser visualizada numa segunda biópsia. Os testes sorológicos usados para rastrear ou para tratar a doença são a detecção de anticorpos contra a transglutaminase e gliadina dos tecidos.
A maioria dos pacientes com doença celíaca que adota uma dieta sem glúten permanece bem indefinitivamente e acaba morrendo por outras causas (ROBBINS; COTRAN, 2005).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico baseia-se no quadro clínico, exames laboratoriais (detecção de anticorpos antigliadina e antiendomísio) achados da biópsia jejunal. Para confirmação do diagnóstico segundo a Sociedade Européia de Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição, é necessário haver desaparecimento das lesões intestinais após exclusão do glúten da dieta e seu reaparecimento do mesmo com a reintrodução do mesmo. Mais recentemente considera-se como diagnóstico de doença celíaca a atrofia das vilosidades (mucosa plana) que desaparece com a exclusão do glúten da dieta. (ROBBINS; COTRAN, 2005)
Os portadores da doença celíaca, especialmente adultos e velhos, têm maior risco de desenvolver neoplasias malignas, sobretudo linfomas ou carcinomas do tubo digestivo. (BOGLIOLO, 2000)

TRATAMENTO

O tratamento se dá com dietas isentas de glúten protege contra o aumento do risco de malignidade. (BOGLIOLO, 2000)

Espru Tropical

Nenhum agente causal específico foi claramente associado ao espru tropical, mas o crescimento bacteriano excessivo, devido a microorganismos enterotoxigênicos.
As alterações intestinais são extremamente variáveis, desde um intestino quase normal a uma enterite grave e difusa. Ao contrário do espru celíaco, a lesão ocorre em todos os níveis do intestino delgado. Os pacientes freqüentemente têm deficiência de folato ou vitamina B12, que causam importante aumento atípico dos núcleos das células epiteliais (alterações megaloblásticas), remanescentes das alterações vistas na anemia perniciosa.
A má absorção geralmente se torna evidente dentro de poucos dias ou semanas após uma infecção intestinal diarréia aguda em visitantes de locais endêmicos, podendo persistir se não for tratada. O principal tratamento é feito com antibióticos de amplo espectro, admitindo que a etiologia é infecciosa. O linfoma intestinal não parece estar associado a esta doença. (ROBBINS ; COTRAN, 2005)
Sua etiologia é desconhecida, más há indícios de que seja causado por microrganismos, particularmente certas cepas de E. coli. Muitos pacientes apresentam melhora após tratamento com antibióticos de largo espectro. (BOGLIOLO, 2000)

Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma doença rara causada pela bactéria Tropheryma whippelli. É uma condição sistêmica que pode envolver qualquer órgão do corpo, mas afeta principalmente intestino, sistema nervoso central e articulação.
O achado diagnóstico da doença de Whipple é a mucosa do intestino delgado cheia de macrófagos distendidos na lâmina própria. No microscópio eletrônico, estes contêm grânulos PAS-positivos resistentes à diastase (os grânulos são lisossomas cheios de microrganismos parcialmente digeridos) e bacilos em forma de bastão. A coloração pelo PAS não é específica. Nos casos não tratados, os bacilos podem ser vistos nos neutrófilos, na matriz extracelular da lâmina própria ou mesmo nas células epiteliais. A expansão das vilosidades, devido ao denso infiltrado de macrófagos, confere à mucosa intestinal um aspecto grosseiro, e o edema da mucosa espessa a parede intestinal.
A doença de Whipple é encontrada principalmente em causaianos na quarta ou quinta década de vida, com forte predomínio em homens. Muitos dos casos publicados são de regiões rurais, sugerindo influências do meio ambiente. Ela geralmente se apresenta sob a forma de má absorção, com diarréia e perda de peso que ás vezes duram anos. Uma artropatia freqüentemente é o sintoma inicial. Apresentações atípicas, com poliartrite, queixas psiquiátricas obscuras, alterações cardíacas e outros sintomas complexos também são comuns. Linfadenopatia e hiperpigmentação ocorrem em metade dos pacientes. Atualmente o diagnóstico se baseia na demonstração dos macrófagos PAS-positivos no intestino delgado, contendo bacilos, visíveis ao microscópio eletrônico. (ROBBINS; COTRAN, 2005)
O achado morfológico característico da doença é a presença de grande número de macrófagos na lâmina própria da mucosa do intestino delgado contendo grânulos PAS-positivos no citoplasma. As vilosidades encontram-se discretamente hipotróficas e globosas. Ao microscópio eletrônico, os grânulos são representados por bastonetes semelhantes a bactérias dentro e fora das células. No entanto nenhum agente especifico foi isolado e identificado. (BOGLIOLO, 2000)
Embora a etiologia infecciosa, provavelmente bacteriana, não tenha sido ainda totalmente confirmada, a doença responde muito bem ao tratamento com antibióticos. (BOGLIOLO, 2000)

Deficiência de Dissacaridase (lactase)

As dissacaridases, das quais a mais importante é a lactase, se localizam na membrana apical das vilosidades absortivas das células epiteliais. A deficiência congênita de lactase é uma condição muito rara, mas sua deficiência adquirida é comum, especialmente entre os nativos americanos e os afro-americanos. Há uma quebra incompleta do dissacarídio lactose em seus monossacarpidios glicose e galactose, levando a uma diarréia osmótica devido à lactose não-absorvida. A fermentação bacteriana dos açúcares não-absorvidos leva à produção aumentada de hidrogênio, que é facilmente mensurável no ar exalado e examinado por cromatografia a gás (ROBBINS; COTRAN, 2005)
Quando causada por deficiência enzimática herdada, a má absorção se torna evidente após ingestão de leite. Crianças desenvolvem fezes explovisas, aquosas e espumosas, além de distensão abdominal. A má absorção é prontamente corrigida quando a exposição ao leite e aos produtos do leite termina. No adulto na insuficiência de lactase aparentemente se desenvolve como doença adquirida, ás vezes em associação com infecções intestinais bacterianas ou virais ou outras doenças do intestino. Nem o microscópio óptico nem o eletrônico mostram anomalias nas células mucosas do intestino, tanto na doença congênita quanto a adquirida (ROBBINS; COTRAN, 2005)

Abetalipoproteinemia

A incapacidade para sintetizar apolipoproteína B é um raro erro inato do metabolismo, transmitindo por herança autossômica recessiva. Caracteriza-se por um defeito na síntese e exportação de lipoproteínas nas células mucosas intestinais. Os ácidos graxos livres e os monoglicerídios produzidos pela hidrólise de gordura da dieta entram nas células absortivas intestinais e são reesterificados da forma normal, mas não podem ser associados sob a forma de quilomícrons. Em conseqüência, os triglicerídios são armazenados dentro das células, criando uma vacuolização lipídica facilmente visível ao microscópio óptico, particularmente com colorações especiais para gorduras. Ao mesmo tempo, no plasma não existem todas as lipoproteínas que contêm apolipoproteínas B (quilomícrons, lipoproteínas de baixa densidade). A incapacidade para absorver certos ácidos graxos essenciais causa defeitos lipídicos nas membranas, o que é evidente nos eitrócitos acantocíticos (hemácias crenadas). A doença torna-se manifesta na infância e exibe atraso no desenvolvimento, diarréia e esteatorréia (ROBBINS; COTRAN, 2005)

Considerações Finais
Procurou-se ao longo desse trabalho, fazer uma analise dos principais aspectos formais das enterocolites e síndromes de má absorção. Sabe-se que qualquer área de conhecimento humano é muito amplo, devido a essa amplidão este trabalho embora seja de pesquisa bibliográfica, não se esgotou seu objeto de estudo.
As doenças diarréicas podem ser causadas por vários fatores, sendo eles microbiológicos ou distúrbios de má absorção.



Autor: Fernanda Gomes Delgado


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