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DEPENDÊNCIA E ABUSO DAS DROGAS

DEPENDÊNCIA E ABUSO DAS DROGAS

Flaviane da Silva dos Santos                                                          Gildásio Ferreira de Oliveira1                                                        Jefferson Moreira Batista¹
Jucilene da Silva Cunha1
Maria Isabel Santos Feitosa¹
Verailza Santos1
Anderson Clayton Sá Feitosa2


1. INTRODUÇÃO

Existem na sociedade drogas vistas como lícitas e outras como ilícitas, as mais aceitas são a nicotina a cafeína e o álcool. O usuário, o contexto em que a droga é tomada, e a droga em si são fatores que dão base para o uso de drogas que alteram a mente. De forma que, a personalidade do usuário e o contexto podem ter uma forte influência sobre o que o usuário vivencia. Porém, é geralmente possível identificar um "núcleo" farmacológico de efeitos das drogas que serão vivenciados por quase todas as pessoas em quase todas as circunstancias, se a dose for adequada.

Só aquele indivíduo que se decide a experimentar a droga pela primeira vez e, ao fazê-lo, decide repetir e continuar a experiência se tornará usuário regular de drogas.

A partir do momento em que o uso da droga torna-se compulsivo, passando a prevalecer sobre outras necessidades tem-se então a dependência. O vício expressão usada para referir-se ao uso de drogas vem especificar a dependência física da mesma. Enquanto abuso de drogas e abuso de substâncias são expressões mais genéricas, que se refere a qualquer uso de substâncias ilícitas. A tolerância, redução do efeito farmacológico, com a administração repetida da droga, frequentemente designa o estado de dependência.

A dependência é física quando o indivíduo necessita da administração contínua da droga para evitar sintomas físicos de abstinência; é psicológica quando o impulso primário que leva ao seu uso consiste na procura de prazer ou euforia ou numa necessidade de escapar de estados de humor desagradáveis ou da realidade implacável da vida; ou pode constituir uma mistura de ambas. É viciado aquele indivíduo com esse tipo de dependência.

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1 Acadêmicos do 3° Semestre do Curso de Enfermagem da Faculdade São Francisco de Barreiras - FASB
2 Farmacêutico ? Bioquímico, Especialista em Análise Clínicas e professor de Farmacologia e Terapêutica em Enfermagem I da FASB.

Os adolescentes, em sua maioria, experimentam drogas recreativas legais ou ilegais por uma ou mais das seguintes razões: Antecipam a ocorrência de efeitos prazerosos; o uso de drogas parece excitante e ousado; são atraídos pela imagem associada à determinada droga; são influenciados por pessoas mais velhas ou estão preocupadas em entrosa-se com seus amigos; ou o uso de droga faz com que tenha a agradável sensação de independência e rebeldia. Outros consideram que a droga pode remover alguma emoção ou falta desagradável como, por exemplo, timidez ou ansiedade. Algumas pessoas só tomam drogas em circunstâncias especificas (por exemplo, ecstasy numa festa) ou experimentam os efeitos de uma droga pela primeira vez quando prescritas por um médico (por exemplo, benzodiazepínicos ou comprimidos para emagrecer). Certos traços da personalidade facilitam o ato de experimentar drogas, por exemplo, busca de sensações, inconformidade e tolerância de desvios em outros (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

As drogas dividem-se em sub-grupos tituladas como: estimulantes, depressores e perturbadores das atividades mentais. O termo droga envolve os analgésicos, estimulantes, alucinógenos, tranquilizantes e barbitúricos, além do álcool e substâncias voláteis. As psicotrópicas, são as drogas que tem tropismo e afetam o Sistema Nervoso Central, modificando as atividades psíquicas e o comportamento.E são divididas em 3 tipos: Depressoras, podem dificultar o processamento das mensagens que são enviadas ao cérebro. Exemplos: álcool, barbitúricos, diluentes, cloreto de etila, clorofórmio, ópio, morfina, etc; Psicodislépticas ou alucinógenas, têm por característica principal a despersonalização em maior ou menor grau. Exemplos: maconha, skunk, LSD, psilocibina, heroína, ayahuasca; Psicoanalépticas ou estimulantes, produzem aumento da atividade cerebral, diminuem a fadiga, aumentam a percepção ficando os demais sentidos ativados. Exemplos: cocaína, crack, cafeína, teobromina, MDMA ou ecstasy, anfetaminas (bolinha, arrebite), etc. Quanto à forma de produção, classificam-se como: naturais; semi-sintéticas e sintéticas

É objetivo deste trabalho, realizar uma revisão de algumas literaturas, para então transmitir aos profissionais e acadêmicos da área da saúde um maior conhecimento sobre o abuso e uso das drogas, métodos de tratamento e aspectos clínicos das drogas mais consumidas.



2. REFERENCIAL TEÓRICO

2.1. Nicotina e tabaco

O cultivo do tabaco e o habito de mascá-lo e de fumá-lo já eram costumes em todo o subcontinente americano e na Austrália por ocasião da primeira visita dos exploradores europeus a esses lugares. James I desaprovou fortemente e iniciou-se a primeira campanha antifumo no início do século XVII. Até a segunda metade do século XIX, o tabaco era fumado em cachimbos, por indivíduos do sexo masculino. A fabricação de cigarros começou no final do século XIX, hoje em dia são responsáveis por mais de 90% do consumo de tabaco. A nicotina constitui a única substância farmacologicamente ativa na fumaça do tabaco, além dos alcatrões carcinogênicos e do monóxido de carbono (Rang, Dale Ritter, 2001).

É difícil definir exatamente a natureza da recompensa obtida com o fumo. Trata-se de um hábito cujo estabelecimento geralmente exige empenho do indivíduo; todavia, uma vez estabelecido, pode produzir tanto relaxamento da mente quanto aumento de energia em diferentes momentos e diferentes circunstâncias. Muitas mulheres jovens fumam porque isso reduz o apetite e ajuda a emagrecer (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Efeitos farmacológicos

Em nível celular, a nicotina atua sobre os receptores nicotínicos de acetilcolina, abrindo os canais de cátions e causando excitação neuronal, além de ativar os receptores, a nicotina também causa dessensibilização, que pode constituir um importante componente de seus efeitos. Provavelmente, o efeito global da nicotina reflete um equilíbrio entre a ativação dos receptores nicotínicos de acetilcolina, causando excitação neuronal, e a dessensibilização, produzindo bloqueio sináptico. [...] Ao nível da medula espinhal, a nicotina inibe os reflexos espinhais, produzindo relaxamento da musculatura esquelética, que pode ser medido por eletro miografia [...] Os efeitos periféricos resultam da estimulação de gânglios autônomos e de receptores sensoriais periféricos, principalmente no coração e nos pulmões, desencadeando diversas respostas como taquicardia, elevação do débito cardíaco e da pressão arterial, redução da motilidade gastrintestinal e sudorese (Rang, Dale Ritter, 2001).


Tolerância dependência e abstinência

Os efeitos da nicotina associados à estimulação ganglionar periférica exibem rápida tolerância, talvez em conseqüência da dessensibilização dos receptores nicotínicos de acetilcolina pela nicotina. Como os efeitos celulares da nicotina estão diminuídos, é possível que os sítios de ligação adicionais representem receptores dessensibilizados, mais do que receptores funcionais. A propriedade viciante do tabagismo é devido à nicotina, que causa excitação da via mesolímbica e aumento da liberação de dopamina no núcleo acumbente (Rang, Dale Ritter, 2001).

Os sintomas de abstinência incluem desejo compulsivo do tabaco, aumento do apetite e irritabilidade, redução do desempenho de tarefas psicomotoras, agressividade e distúrbios do sono. A síndrome de abstinência da nicotina dura duas a três semanas, embora o desejo por cigarros persista por muito mais tempo; as tentativas de abandono do tabagismo ocorrem mais geralmente quando a síndrome de abstinência física já desapareceu há muito tempo (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Efeitos nocivos e benéficos

A expectativa dos fumantes é menor que a dos não fumantes. Por exemplo, em um estudo efetuado por médicos britânicos, em 1971, a proporção de fumantes inveterados morrendo entre 35 e 65 anos de idade foi estimada em 40%, em comparação com 15% para não fumantes (Rang, Dale Ritter, 2001).

Os efeitos adversos do fumo e em particular do fumo de cigarros, permeiam a pratica clínica. A bronquite aguda e crônica, o enfisema, o carcinoma bronquiogênico, alguns outros carcinomas, a doença arterial periférica, efeitos deletérios sobre a gravidez, a coronariopatia e a ulceração péptica estão associados ao uso de cigarros e cerca de ¼ à metade de todos os fumantes morrem por alguma doença relacionada ao tabagismo (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Os efeitos benéficos do fumo incluem uma redução significativa (de aproximadamente duas vezes) na incidência da doença de Parkinson e a menor redução (duvidosamente significativa) na incidência da doença de Alzheimer (Rang, Dale Ritter, 2001).
Tratamento

A maioria dos fumantes gostaria de abandonar o vício, mas poucos têm êxito nesta empreitada. A principal abordagem farmacológica utilizada é a terapia de reposição de nicotina, embora a clonidina e o antagonista dos receptores nicotínicos mecalamina também tenham sido utilizados (Rang, Dale Ritter, 2001).

As gomas de mascar contendo nicotina e os emplastros de nicotina podem ajudar o indivíduo a abandonar o fumo. Em estudos clínicos de discos de nicotina, 22% dos indivíduos tornam-se abstinentes dentro de seis meses após o tratamento, em comparação com 6% após o uso de placebo. Recentemente, a anfebutamona (Bupropiona) foi introduzida para ajudar os fumantes a abandonar o fumo como adjuvante de apoio motivacional. A anfebutamona inibe a recaptação neuronal de noradrenalina e dopamina, porém o mecanismo de sua ação benéfica nos fumantes não é conhecido. Seu uso é contra-indicado nos caso de distúrbios convulsivos, pacientes com diagnóstico prévio ou atual de bulimia ou anorexia nervosa e para pacientes com história de distúrbio bipolar (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

A clonidina, um agonista dos receptores α2-adrenérgicos, reduz os efeitos de abstinência de varias drogas produtoras de dependência, incluindo opióides e cocaína, bem como nicotina. A clonidina pode ser administrada por via oral ou na forma de emplastro transdérmico, sendo cerca de duas vezes mais eficaz do que a substituição de nicotina no processo de abstinência (Rang, Dale Ritter, 2001).

2.2. Maconha

O uso de maconha é registrado há milhares de anos, especialmente em países orientais, como a China e a Índia. Certamente, era conhecida dos gregos no auge da sua civilização, bem como das nações árabes, um pouco mais tarde. Estima-se que cerca de 30 ? 300 milhões de pessoas utilizem à maconha, de alguma forma. Por conseguinte a maconha não é só uma das drogas mais antigas, como também é uma das mais largamente utilizadas, capazes de alterar a mente. Depois de um período crescente de maconha por jovens, foi relatada uma aparente inversão desse padrão. Lamentavelmente, essa tendência desfavorável não durou, e os levantamentos mais recentes sugerem uso crescente da droga numa idade cada vez menor (Katzung, 2003).
A cannabis sativa, isto é, o cânhamo, produz maconha e haxixe. O fumante de maconha inala pelo menos 60 substâncias químicas que alteram a mente, porém o principal componente psicoativo é o -9-tetraidrocanabiol (THC). A maconha tem sido utilizada como remédio há milhares de anos, porém, hoje em dia, foi excluído do uso terapêutico no Reino Unido. O tetraidrocanabiol (THC) é um agente anti-emético e antiespástico, estimulante do apetite, analgésico, ansiolítico, hipnótico e antipirético, que baixa a pressão intra-ocular. Seu lugar na moderna farmacopéia, só existe, e só poderá ser determinado através de pesquisas, o que atualmente não é possível (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Efeitos farmacológicos

O THC atua principalmente sobre o sistema nervoso central, produzindo uma mistura de feitos psicotomiméticos e depressores, além de vários efeitos autonômicos periféricos mediados centralmente. Os principais efeitos subjetivos no ser humano consistem em sensação de relaxamento e bem-estar, semelhante ao efeito do etanol, porém sem agressão concomitante e sensação de aguçamento da percepção sensorial, em que os sons e as visões parecem ser mais intensos (Rang, Dale Ritter, 2001).

Os efeitos centrais que podem ser diretamente medidos em estudos com o ser humano e os animais incluem: Comprometimento da memória a curto prazo e de tarefas de aprendizagem simples; comprometimento da coordenação motora; catalepsia; analgesia; ação antiemética; aumento do apetite. Os principais efeitos periféricos da maconha são: taquicardia; que podem ser evitadas por drogas que bloqueiam a transmissão simpática; vasodilatação; redução da pressão intra-ocular; broncodilatação (Rang, Dale Ritter, 2001).

Tolerância, dependência e abstinência

Foi demonstrado o desenvolvimento de tolerância em praticamente todas as espécies animais que foram testadas. Elas se evidência em seres humanos, somente entre usuários de grandes quantidades da droga a longo prazo. Foram constatados diferentes graus aos diferentes efeitos da droga, com desenvolvimento bastante rápido de tolerância ao efeito da taquicardia. Foi observada uma síndrome de abstinência leve após uso crônico em doses muito altas (Katzung, 2003).

Os sintomas de abstinência assemelham-se aos do etanol, constituindo em náusea, agitação, irritabilidade, confusão, taquicardia, sudorese etc. Todavia, são relativamente leves e não resultam em urgência compulsiva de ingestão da droga. Não parece ocorrer dependência psicológica com a maconha e, de modo global, não se pode classificá-la como viciante (Rang, Dale Ritter, 2001).

Efeitos nocivos e benéficos

O TCH produz efeitos teratogênicos e mutagênicos, foi relatado aumento na incidência de rupturas cromossômicas nos leucócitos circulantes. Há uma redução nos níveis plasmáticos de testosterona e diminuição da contagem de espermatozóides (Rang, Dale Ritter, 2001).

Os fumantes inveterados de maconha podem estar sujeitos a alguns dos mesmos problemas de bronquite crônica, obstrução das vias aéreas e metaplasia de células escamosas apresentados por fumantes de cigarros. A angina de peito pode ser agravada pela aceleração cardíaca, hipotensão ortostática e elevação da carboxiemoglobina. (Katzung, 2003).

A maconha já foi, em certa época, incluída na farmacopéia, mas não tem sido utilizada clinicamente há algum tempo. Recentemente, houve renovado interesse pela maconha para fins terapêuticos. O achado de redução da pressão intra-ocular após a administração oral de TCH foi repetidamente confirmado. Ainda não se sabe se as preparações de maconha têm alguma vantagem sobre outras formas de tratamento de glaucoma. Parece ser capaz de reduzir as náuseas e vômitos associados à quimioterapia. Nos estados Unidos é utilizado como estimulante de apetite, particularmente para pacientes portadores de AIDS (Katzung, 2003).

Tratamento

Poucos usuários procuram tratamento, embora muitos que tenham parado de usar a droga tenham ficado agradavelmente surpresos com a maior clareza de seu pensamento. Embora a maconha tenha sido apontada como substituta do álcool, ela é mais comumente utilizada juntamente com o álcool. É raro que o alcoolismo complique o uso da maconha. A maconha pode ser utilizada num padrão de uso de múltiplas drogas, caso em que pode ser necessário um tratamento para as drogas mais perigosas (Katzung, 2003).

O tratamento farmacológico é mais frequentemente utilizado para desintoxicação. Os princípios de desintoxicação são os mesmos para todas as drogas: substituir a droga de abuso por uma droga farmacologicamente ativa por via oral e de ação mais prolongada, estabilizar o paciente no uso dessa droga e, a seguir retira-la gradualmente (Katzung, 2003).

2.3.Benzodiazepínicos

A era atual dos benzodiazepínicos teve início em 1960. Hoje em dia, essas drogas constituem os sedativo-hipinóticos de escolha para muitas aplicações clínicas. O abuso e a dependência fisiológica ocorrem definidamente com os benzodiazepínicos, porém são menos freqüentes que com os barbitúricos (Katzung, 2003).

Existe um grande mercado ilícito dessas drogas. Esses fármacos podem ser tomados por via oral, ou as formulações orais podem ser preparadas para injeção. Os riscos incluem Tromboflebite, abscessos, septicemia e (se houver compartilhamento do equipamento) hepatite ou infecção pelo HIV. Em geral esse tipo de uso abusivo esta relacionado ao uso de outras drogas (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Efeitos farmacológicos

Compostos de ação curta e de ação longa são bem absorvidos por via oral, geralmente produzindo uma concentração plasmática máxima em aproximadamente 1 hora. Metabolizados pelo fígado e excretados pela urina. São altamente lipossolúveis acumulando-se no tecido adiposo. O envelhecimento afeta o metabolismo dos benzodiazepínicos assim o efeito de ação prolongada tende a ter o seu tempo aumentado produzindo sonolência e confusão mental (Katzung, 2003).

São considerados menos perigosos do que outras drogas ansiolíticas hipnóticas, portanto, não podem ser utilizadas para suicídio possui um índice terapêutico que varia de 175 a 17.500 barbitúricos varia de 4 a 100. A disponibilidade de um antagonista eficaz como o flumazenil possibilita a reversão de efeitos de superdosagem. Os efeitos farmacológicos mais importantes dos benzodiazepínicos são no SNC e consistem de: Redução da ansiedade e da agressão; Sedação e indução do sono; Redução do tônus muscular e coordenação; efeito eletroconvulsivante. Atua aumentando a ligação do GABA ao receptor aumentando o influxo de cloro e tornando a membrana hiperpolarizada, aumenta também a freqüência de abertura dos canais (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Tolerância, dependência e abstinência

O primeiro sintoma observado com o uso crônico de benzodiazepínicos é o desenvolvimento de tolerância. Este risco é maior com o uso de altas doses e por tempo prolongado. Essa tolerância não depende de indução enzimática, mas envolve alterações no número e sensibilidade de receptores GABA. O segundo fenômeno observado com o uso crônico deste fármaco é a dependência manifestada através dos sintomas de abstinência na interrupção do uso que são: disfonia, ansiedade tremor, perda de apetite, convulsões, na administração crônica. Em virtude dos sintomas clínicos dependência psicológica (Rang, Dale Ritter, 2001).

Na dependência grave, a síndrome de abstinência consiste nos sinais e sintomas psicológicos e físicos de ansiedade, com sudorese insônia, cefaléia, tremores náuseas e sensações de percepção alterada, como pensamentos irreais, sensações corporais anormais; dores e hipersensibilidade a estímulos. Os pesadelos e devaneios vividos podem ser desagradáveis. Além disso, pode ocorrer psicose e epilepsia também apresenta semelhança com a do álcool, pois apresenta delirium tremens. (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Efeitos nocivos e benéficos

Estas drogas estão sendo usadas acima do que se justificaria do ponto de vista exclusivamente médico. Não poucos autores tem comparado estas substâncias ao "Soma", descrito por Aldous Huxley em "O Admirável Mundo Novo". Efeitos físicos e psíquicos: Estimulam os mecanismos do cérebro que normalmente combatem estados de tensão e ansiedade, inibindo os mecanismos que estavam hiperfuncionantes, ficando a pessoa mais tranqüila, como que desligada do meio ambiente e dos estímulos externos; produzem uma atividade do cérebro que se caracteriza por diminuição da ansiedade, indução do sono, relaxamento muscular, redução do estado de alerta; dificultam os processos de aprendizagem e memória; prejudicam, em parte, as funções psicomotoras afetando atividades como, por exemplo, dirigir automóveis. (http://www.imesc.sp.gov.br).

Sonolência, confusão mental e amnésia anterógrada são efeitos indesejados que ocorrem no uso terapêutico do fármaco. A interação de Benzodiazepínicos com álcool pode estimular o efeito depressor do álcool de forma mais aditiva. Diminuem habilidade para dirigir e desempenho no trabalho (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Efeitos tóxicos: Misturados com álcool, seus efeitos se potencializam, podendo levar a pessoa a estado de coma; em doses altas a pessoa fica com hipotonia muscular ("mole"), dificuldade para ficar de pé e andar, queda da pressão e possibilidade de desmaios; o seu uso por mulheres grávidas tem um poder teratogênicos, isto é, pode produzir lesões ou defeitos físicos na criança; quando usados por alguns meses, podem levar a pessoa a um estado de dependência. Ou seja, sem a droga a pessoa passa a sentir muita irritabilidade, insônia excessiva, sudoração, dor pelo corpo todo, podendo, nos casos extremos, apresentar convulsões (http://www.imesc.sp.gov.br).

Tratamento

Os princípios consagrados no tratamento das síndromes de abstinência aplicam-se também à abstinência de sedativos. Se houver abuso de drogas de ação curta, elas são substituídas por fenobarbital como agente farmacologicamente equivalente. O paciente é estabilizado com qualquer dose necessária para aliviar os sinais e sintomas, sendo a droga então retirada de modo gradual. A redução pode ser de 15-25% da dose diária no inicio do tratamento, com reduções posteriores de 5-105. Em geral pode-se obter uma desintoxicação completa em menos de duas semanas (Katzung, 2003).

Adormecer descansa o corpo, alivia os problemas emocionais, mas para o cérebro, é um período de intensa atividade. Durante as diversas etapas do sono, o cérebro desliga certos circuitos que funcionam mais durante o período em que está acordada e, ao mesmo tempo, liga outros neurônios que vão zelar pelo organismo durante o repouso. O processo pode ser comparado a um mergulho em que o nadador vai lentamente explorando regiões cada vez mais profundas. Cada profundidade corresponde a um estágio do sono sadio. Terapias que misturam técnicas de relaxamento, técnicas psicoterápicas e comportamentais e administração de hipnóticos podem curar quase 90% dos casos de insônia. Dados revelaram que as mulheres são mais decididas que os homens quando se trata de procurar um médico, alguns homens acham que é demonstração de coragem pessoal enfrentar noites mal dormidas (http://www.icb.ufmg.br).

2.4. Álcool

As bebidas alcoólicas representam as drogas mais antigas das quais se têm conhecimento, por seu simples processo de produção. Obtidas pela fermentação de diversos vegetais, segundo procedimento no início primitivos e depois cada vez mais sofisticados, elas já estavam presentes nas grandes culturas do Oriente Médio e são utilizadas em quase todos os grupos culturais, geralmente relacionadas a momentos festivos. Os mais antigos documentos da civilização egípcia descrevem o uso do vinho e da cerveja. A medicina egípcia, respeitada em toda a região mediterrânea, usava essências alcoólicas para uma série de moléstias, enquanto meio embriagador contra dores e como abortivo. O vinho entre os egípcios era bebido em honra à deusa Isis (http://www.imesc.sp.gov.br).

O consumo de cerveja pelos jovens era comum; muitos contos, lendas e canções de amor relatam os seus poderes afrodisíacos. O consumo de bebidas alcoólicas é amplamente difundido no Brasil, onde se consome mais álcool per capita do que leite. Nos anos 20, nos Estados Unidos, houve uma proposta de coibição legal do uso de bebidas alcoólicas chamada Lei Seca. Porém, durou pouquíssimo tempo. O seu fracasso deu-se devido às pressões econômicas que fácil e vitoriosamente se interpuseram, além de que o próprio consumidor encontrou uma forma sutil e prática para alimentar suas necessidades. O principal agente do álcool é o etanol (http://www.imesc.sp.gov.br).

Efeitos farmacológicos

Os principais efeitos do etanol são observados no sistema nervoso central, onde suas ações depressoras assemelham-se às dos anestésicos voláteis. As principais teorias sobre a ação do etanol são: Potencialização da inibição medida pelo GABA, semelhante à ação dos benzodiazepínicos; inibição da entrada de cálcio através dos canais de cálcio regulados por voltagem; inibição dos receptores NMDA (Rang, Dale Ritter, 2001).

Além dos efeitos agudos do etanol sobre o sistema nervoso, a administração crônica provoca várias síndromes neurológicas irreversíveis. Essas síndromes podem ser causadas pelo próprio etanol ou por seus metabólitos. Além disso, pode ocorrer degeneração do cerebelo e de outras regiões específicas do cérebro, bem como neuropatia periférica (Rang, Dale Ritter, 2001).

Tolerâncias, dependência e abstinência

Verifica-se uma diminuição de duas a três vezes na potência no decorrer de 1-3 semanas de administração contínua de etanol. Um pequeno componente deve-se à eliminação mais rápida do etanol. O principal componente é a tolerância tecidual, que é responsável por uma redução de aproximadamente duas vezes a potência. De modo que é freqüente mente difícil anestesiar alcoólatras com drogas como o halotano. O uso crônico de etanol causa uma redução nos receptores GABA, e ocorre uma proliferação de canais de CA regulados por voltagem e dos receptores de NMDA. Verifica-se o desenvolvimento de uma síndrome de abstinência física em resposta à suspensão do etanol, que desaparece em poucos dias, porém o desejo mórbido de etanol e a tendência a recaídas persiste por um tempo muito maior (Rang, Dale Ritter, 2001).

O delirium tremens é uma reação de abstinência aguda, cujo reconhecimento é importante, uma vez que pode ser fatal. Pode ocorrer em qualquer alcoólatra crônico que interrompe o consumo de álcool, o sintoma aparece dentro de poucas horas após a interrupção da ultima dose e aumenta nos próximos 2 a 3 dias. A principio, ocorrem ansiedade, agitação, tremor e taquicardia que posteriormente são acompanhados de confusão, agitação intensa e alucinações. O paciente apresenta sudorese, tremor e taquipnéia e podem ocorrer pirexia, desidratação, hipoglicemia e deficiência vitamínica (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Efeitos nocivos e benéficos

Há alguns anos, vêm-se falando a respeito dos benefícios da ingesta alcoólica para o coração. As bebidas alcoólicas têm um efeito anticoagulante no sangue, isto é, dificultam a formação de coágulos dentro dos vasos sangüíneos, alteram as lipoproteínas, em especial aumentam o HDL-colesterol, promovem relaxamento das artérias, facilitam o controle da hipertensão arterial. Os efeitos benéficos parecem ser mais evidentes com o vinho do que com outros tipos de bebidas, pelo alto conteúdo de substâncias chamadas flavonóides no vinho. Estes compostos - que também são encontrados em frutas, vegetais e alguns tipos de chás - são importantes na síntese de antioxidantes, além de terem efeitos na circulação. (http://www.sentirbem.com.br).

Por outro lado, o consumo excessivo de bebidas alcoólicas leva ao aparecimento de doenças do fígado principalmente, em longo prazo, a cirrose, ao descontrole da hipertensão, aparecimento de gastrites e câncer em trato gastrintestinal, além das chamadas "doenças sociais", ou seja, propensão à agressividade, aumento no risco de acidentes de trânsito e no trabalho, crimes sexuais, assassinatos, assaltos, etc. (http://www.sentirbem.com.br).

Tratamento

Para aliviar a síndrome de abstinência aguda durante a abstinência, os benzodiazepínicos são eficazes; a clonidina e o propanolol também são úteis; para tornar o consumo de álcool desagradável, administra-se dissulfiram; para reduzir a recompensa induzida pelo álcool, a naltrexona (antagonista dos opiáceos) mostra-se eficaz por razões que ainda não estão bem esclarecidas; para reduzir o desejo mórbido, utiliza-se o acamprosato, melhorando o índice de êxito m manter a abstinência do álcool, com poucos efeitos indesejáveis. . (Rang, Dale Ritter, 2001).

A farmacoterapia desempenha um papel pequeno na resolução dos problemas de intoxicação, porém ocupa um importante lugar no tratamento das reações de abstinência. A terapia de aversão com dissulfiram pode ajudar alcoólatras a absterem-se da droga; todavia, hoje em dia, existem novas alternativas interessantes que poderão suplantar o dissulfiram. O tratamento clínico de abstinência ao álcool envolve manutenção do equilíbrio hidroelétrolítico, a administração de vitaminas, particularmente tiamina para evitar o desenvolvimento da encefalopatia de Wernicke, dieta rica em carboidratos para suprimir os sintomas e evitar convulsões (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

2.5. Barbitúricos

Os barbitúricos foram descobertos no começo do século XX e, diz a história, que o químico europeu que fez a síntese de um deles pela primeira vez, foi fazer a comemoração em um bar. Lá se encantou com a garçonete, linda moça que se chamava Bárbara. Num acesso de entusiasmo, o cientista resolveu dar ao composto recém descoberto o nome de barbitúricos. Em 1903, foi lançado no mercado farmacêutico o Veronal, que se mostrava um promissor hipnótico que vinha substituir os medicamentos menos eficientes até então existentes. O próprio nome comercial era uma alusão à cidade de Verona, sede da tragédia "Romeu e Julieta", onde a jovem toma uma droga que induz um sono profundo confundido com a morte para, em seguida, despertar suavemente. Os barbitúricos foram amplamente empregados como hipnóticos até o aparecimento das benzodiazepinas, na década de 60. A partir daí, suas indicações se restringiram. Hoje alguns deles são úteis como antiepilépticos. Nos primeiros anos, não se suspeitava que causassem dependência. Depois que milhares de pessoas já haviam se tornado dependentes, é que surgiram normas reguladoras que dificultaram a sua aquisição (http://www.imesc.sp.gov.br).

Efeitos farmacológicos

Os barbitúricos produzem uma depressão do sistema nervoso central, que na dependência da dose, pode variar desde leve sedação até anestesia cirúrgica. Nas doses terapêuticas usuais, outros órgãos são pouco afetados; após superdosagem, pode ocorrer colapso cardiovascular. Apesar do fato de que os barbitúricos deprimem a maioria das áreas do sistema nervoso central e são usados na anestesia, essas drogas não possuem propriedades analgésicas. Embora os barbitúricos fossem usados durante longo tempo para tratar a insônia e os distúrbios do sono, eles comumente produzem uma dependência barbitúrica que tem mostrado associação com sua capacidade de causar depressão substancial do sono MOR (Charles R. Craig e Robert E. Stitzel ? 1996).

Tolerância, dependência e abstinência

Os barbitúricos são drogas perigosas, pois a dose que começa a intoxicar as pessoas está próxima da que produz efeitos terapêuticos desejáveis. Os efeitos tóxicos são: sinais de incoordenação motora, início de estado de inconsciência, dificuldade para se movimentar, sono pesado, coma onde a pessoa não responde a nada, a pressão do sangue fica muito baixa e a respiração é tão lenta que pode parar (a morte ocorre exatamente por parada respiratória). Os efeitos tóxicos ficam mais intensos se a pessoa ingere álcool ou outras drogas sedativas. Os barbitúricos levam à dependência, desenvolvimento de tolerância, síndrome de abstinência, com sintomas que vão desde insônia, irritação, agressividade, delírios, ansiedade, angústia e até convulsões generalizadas. A síndrome de abstinência requer obrigatoriamente tratamento médico e hospitalização, pois há perigo da pessoa vir a morrer (http://www.imesc.sp.gov.br).

Efeitos nocivos e benéficos

O fenobarbital é utilizado como anticonvulsivante, o Tiopental como anestésico intravenoso e o fentobarbital têm efeito hipinitico e ansiolítico. Induzem a tolerância por isso, indivíduos que tomam barbitúricos podem ter a meia vida de outros medicamentos diminuída. As intoxicações se caracterizam por depressão dos centros respiratórios e vasomotores e são alterações reversíveis. Mesmo em uma intoxicação severa a recuperação ocorre geralmente sem seqüela neurológica. Quando usado nos três primeiros meses de gravidez pode induzir a efeitos teratogênicos que parece estar ligado a uma diminuição do ácido fólico no organismo, usados no final da gravidez pode provocar depressão respiratória, sedação e síndrome de abstinência no bebê. Os derivados de ação longa passam mais para o leite materno. (Rang, Dale Ritter, 2001).

Tratamento

Os sinais e sintomas de intoxicação crônica por drogas de ação curta podem melhorar nas primeiras oito oras após a retirada da droga, porém são seguidos de ansiedade crescente, tremores, espasmos, náuseas e vômitos nas 16 horas subseqüentes. O propanolol ou a clonidina podem ocorrer convulsões dentro de 16 ? 48 horas após a suspensão da droga. Não foram desenvolvidos programas de tratamento específico para usuários deste fármaco, sendo mais pratico inscrever o paciente num programa destinado a alcoólatras ou pessoas dependentes de opiáceos (Katzung, 2003).

2.6. Opiáceos

O nepente (do grego, "livre de tristeza"), mencionado na Odisséia, provavelmente continha ópio. Até recentemente fumar ópio era largamente praticado na China e no Oriente Próximo. O isolamento dos alcalóides ativos do ópio, bem como a introdução da agulha hipodérmica, que possibilitou o uso parenteral da morfina aumentou o uso de opioides no ocidente. Os alívios da dor conseguido com altas doses de opiáceos eram os únicos confortos que os médicos militares podiam oferecer aos feridos graves, e aqueles que tinham sorte suficiente para sobreviver, muitas vezes encontravam-se fisiologicamente dependentes. (Katzung, 2003).

Efeitos farmacológicos

Os efeitos farmacológicos dos opióides podem ser úteis ou adversos, conforme a dose e situação. Cada fármaco pode produzir efeitos de intensidade diferente conforme a sua especificidade para uns ou outros receptores, e outras características. No Sistema Nervoso Central: Analgesia: os opióides reduzem a dor em ambos os seus componentes sensitivo e emocional. São eficazes na dor aguda e na dor crônica; Euforia e disforia: São necessárias doses maiores do que as ultilizadas para causar analgesia. Em pacientes com dores crônicas não ocorre este efeito. Consiste num sentimento de flutuar agradável e de bem-estar. A euforia pode degenerar ou ser substituída pela disforia, um estado de ansiedade desagradável e desânimo; Depressão Respiratória: os opióides diminuem a atividade do centro neuronal que controla o ritmo e a intensidade da respiração.Usado em altas doses,a respiração pode cessar por completo (é mais comum como causa de morte na overdose). Sedação: produzem estados de sonolência e confusão mental sem amnésia; Miose: consiste na contração da pupila do olho. Ao contrário de muitos outros fármacos sedativos que produzem midríase(dilatação da pupila),os opióides levam à miose, um importante sinal na identificação de overdoses de opióides; Supressão da tosse: pequenas doses de opióides ou formas fracas chegam a eliminar a tosse,devido à depressão do centro neuronal da mesma,no cérebro; Náuseas: podem produzir naúseas e vômitos se ativarem os centros quimioreceptores do cérebro. Trato Gastrointestinal: Também existem receptores opióides em alguns neurônios dos sistemas nervosos autonomos do intestino (plexo de Auerbach e plexo de Meissner); Obstipação: os opióides provocam a diminuição da motilidade intestinal, que leva a maior absorção de água e fezes duras; Constrição biliar: provocam espasmos nas vias biliares (http://pt.wikipedia.org/wiki/Droga).

Tolerância, dependência e abstinência

A dependência dos opiáceos representa uma ameaça mundial à saúde pública e está associada a um elevado grau de atividade criminosa. Durante o uso inicial, podem ocorrer náuseas, vômitos e ansiedade, porém esses sintomas desaparecem com o uso subseqüente, e a euforia torna-se predominante. Com o desenvolvimento da tolerância e o aumento no custo da habito, o viciado pode passar para maximizar o valor do dinheiro, numa tentativa de manter a euforia. A tolerância à constipação e constrição pupilar não ocorre em graus significativos. Por fim, o viciado torna-se mais preocupado em combater os sintomas de abstinência e precisa ter um suprimento regular e cada vez maior da droga para evitá-lo. Os sintomas de abstinência surgem dentro de cerca de 8 horas após a ultima dose e atingem um pico em 36 ? 72 horas. (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

A evolução aguda da abstinência pode durar 7-10 dias. Segue-se uma fase secundária de abstinência prolongada de 26-30 semanas de duração, caracterizada por hipotensão, bradicardia, hipotermia, midríase e diminuição da responsividade do centro respiratório ao dióxido de carbono. Os usuários de heroína, em particular tendem a usar varias drogas, mas nenhuma serve de substituto para os opióides, porem elas exercem efeitos aditivos desejados (Katzung, 2003).

Efeitos nocivos e benéficos

Dor crónica: os opióides são a primeira escolha no tratamento da dor crónica pós-operativa, no cancro e outras situações. É frequente ser dado ao paciente o controlo de uma bomba, activada por um botão, que injecta opióide de acordo com o seu desejo. Nos doentes com dores não existe efeito eufórico, mas há efeito sedativo, o mais usado no passado era a morfina, mas tem vindo a ser substituida pelo fentanil, que é mais potente e de acção mais rápida, permitindo melhor controlo e mais rápido alívio da dor. Dor aguda forte: em trauma, dor de cabeça (cefaleia), ou no parto. Não se devem usar nas cólicas biliares (lítiase biliar ou pedra na vesicula) porque provocam espasmos que podem aumentar ainda mais a dor. Anestesia, supressão da tosse, dispneia aguda, diarreia. Droga forte e de alto risco de dependência, nececita de doses cada vez mais potentes para se aucançar o mesmo efeito de euforia e bem estar desejado, tornando o dependente tanto físico quanto psicológco (http://pt.wikipedia.org/wiki/Droga ).

Tratamento

Após o uso de metadona, o início dos sintomas de abstinência é retardado por 24 ? 48 horas e atinge seu pico dentro de 3-5 dias; em virtude desse efeito mais lento, a metadona é frequentemente utilizada para ajudar a abstinência de um viciado ao substituir a morfina ou a heroína. Os sintomas aparecem na seguinte ordem: Sintomas psicológicos: ansiedade, depressão, inquietação, irritabilidade e intenso desejo pela droga; Lacrimejamento, rinorréia, bocejos, sudorese, taquicardia e hipertensão; Sono inquieto, quando os sintomas anteriormente citados são acompanhados de espiros, anorexia, dor óssea, dores musculares, tremor, fraqueza, calafrios e arrepios, espasmos e contrações involuntárias de pernas e insônia. Raramente, ocorrem hipotensão, colapso cardiovascular e convulsões. Esses sintomas desaparecem gradualmente no decorrer de 5 ? 10 dias, durante os quais o mal estar geral e as cólicas abdominais persistem. (Grahame - Smith, Aronson. 2004).

A metadona presta-se admiravelmente no uso de desintoxicação para indivíduos dependentes de opiáceos. Mais recentemente, a clonidina, um agente simpatolítico de ação central, também passou a ser utilizada na desintoxicação. Ao reduzir a estimulação simpática central, pode-se esperar que a clonidina aliviem muitos dos sinais de hiperatividade simpática. Uma suposta vantagem da clonidina é que ela não tem ação narcótica e não provoca adição (Katzung, 2003).

2.7. Estimulantes do sistema nervoso central (ecstasy, cocaína)

A cocaína tem sido utilizada, há pelo menos 1.200 anos, no costume de mastigar folhas de coca por nativos doa Andes da América do Sul. A coca foi exportada, pela primeira vez, dos Hemisfério Ocidental para a Europa, em 1580, A coca foi isolada como material ativo, em 1860. Sua propriedades anestésicas, especialmente sua ação anestésica tópica, foram descobertas nas décadas de 1870 e 1880. Sigmund Freud ficou tão intrigado com a droga que até pensou que poderia ser uma panacéia; porém, seu entusiasmo extinguiu-se, diante dos efeitos desastrosos da droga sobre uma amigo seu que se tornou dependente (Katzung, 2003).

O ecstasy é normalmente vendido em comprimidos ou cápsulas contendo 75-100mg de metilenodioximetanfetamina (MDMA). Sintetizado pela primeira vez em 1912, ficou disponível para prescrição nos Estados Unidos até 1985. Atua principalmente através da liberação maciça de cerotonina no cérebro e produz euforia, seguida de sensações de serenidade e empatia pelos outros (Grahame - Smith, Aronson. 2004).



Efeitos farmacológicos

Observa-se uma mistura de efeitos estimulantes (aumento da energia, estado de alerta e confiança) e aumento perceptual, que habitualmente interrompe as alucinações francas. Com freqüência ocorre ressaca desagradável, que consiste em letargia, depressão irritável e distúrbio do sono A meia vida plasmática da cocaína é curta é curta, de modo que os efeitos após uma dose única persistem por apenas uma hora, mais ou menos, em conseqüência a vivência da euforia pode ser repetida muitas vezes no decorrer de um dia ou de uma noite (Katzung, 2003).

Dependendo da quantidade ingerida, o MDMA demora tipicamente 30-60 minutos a surtir efeito. A duração do efeito é de cerca de 3 a 4 horas, quando ingerido oralmente, podendo ter duração de até 06 horas. Existe, porém, um período de tempo acrescido associado ao declínio dos efeitos primários em que o consumidor tem a percepção da persistência dos efeitos, embora não possam ser considerados a verdadeira experiência, isto é, os efeitos primários. Neste período ocorrem freqüentemente insónias (devido ao estado de agitação), coceiras, reaçoes musculares como espasmos involuntários, espasmos do maxilar, dor de cabeça,visão turva, manchas roxas na pele, movimentos descontrolados de vários membros principalmente braços e pernas. O MDMA, tem efeito na fisiologia humana de ploquear da reabsorção da serotonina, dopamina e noradrenalina no cérebro, causando euforia, sensação de bem-estar, alterações da percepção sensorial do consumidor e grande perda de líquidos. As alterações ao nível do tacto promovem o contacto físico, embora não tenha propriedades afrodisíacas, como se pensa (http://pt.wikipedia.org/wiki/Droga).

Tolerância, dependência e abstinência

O efeito euforizante desaparece, produzindo uma flutuação desagradável de humor em muitos usuários, que podem procurar afastá-la com doses repetidamente maiores e cada vez maiores. Tendência à administração repetida para impedir os efeitos de rebote e a rápida tolerância que surge aos efeitos euforizantes, produzindo então um padrão típico de aumento de doses, terminando em crash caracterizado por sono, por exaustão, seguido de humor depressivo, que leva a iniciação da próxima farra. Não se observam fenômenos fisiológicos significativos de abstinência com cocaína ou com anfetamina, porém a disforia desagradável e o desejo compulsivo podem persistir por meses ou até anos (Grahame - Smith, Aronson. 2004).
Efeitos nocivos e benéficos

Durante o período de intensidade do ecstasy podem surgir circunstâncias perigosas: náuseas, desidratação, hipertermia, hiponatrémia. Estes sintomas são frequentemente ignorados pelo consumidor devido ao estado de despreocupação e bem-estar provocados pela droga, o que pode ocasionar exaustão, convulsões e mesmo a morte. Assim, tornou-se frequente ver os consumidores em bares e clubes de dança dotados de garrafas de água ou bebidas energéticas. Quando ingerido com bebidas alcoolicas pode ocasionar num choque cardiorrespiratório levando ao óbito Grahame - Smith, Aronson. 2004).

Tratamento

Os indivíduos com distúrbios emocionais residuais, seja psicose esquizofreniforme ou depressão mental, podem necessitar de tratamento com agentes antipisicóticos ou antidepressivos, antes e no decorrer da retirada dos estimulantes. Varias drogas foram estudadas para avaliar sua capacidade de reduzir a abstinência da cocaína, diminuir o anseio pela droga durante a abstinência e facilitar a própria abstinência. Ocorre depressão em até 40% dos pacientes dependentes de estimulantes, e os antidepressivos podem ser úteis para evitar a ocorrência de recidiva. Os indivíduos que administram essas drogas por via intravenosa têm mais em comum com os usuários de heroína do que com qualquer outro grupo, e podem adaptar-se a alguns programas de reabilitação para pessoas dependentes de opióides (Katzung, 2003).

Neurobiologia das dependências

As drogas de abuso causam alterações persistentes de circuitos neurais levando ao comportamento aditivo e a dependência química. Nas últimas três décadas, o principal avanço nas pesquisas neurobiológicas sobre os mecanismos de ação das drogas de abuso foi à identificação dos alvos moleculares das principais drogas, incluindo a cocaína. Isto se tornou possível com o advento das técnicas de "binding" (ligação a radioligantes), a caracterização bioquímica dos sítios de ação das drogas e a aplicação de técnicas de biologia molecular para clonar e isolar estes sítios. Todas as drogas de abuso atuam sobre a neurotransmissão dopaminérgica, mais especificamente sobre a via mesocorticolímbica, que se projeta da área tegmetar ventral (ATV) do mesencéfalo para o núcleo accumbens (NAcc) e o córtex pré-frontal (CPF). Esta ação pode ocorrer de forma direta, sobre os neurônios dopaminérgicos, ou indireta, sobre neurônios de outros sistemas que modulam a atividade dopaminérgica (glutamato GABA, noradrenalina, cerotonina, opióides). A estimulação do NAcc a partir da ativação da via mesolímbica é responsável pela sensação de prazer obtida com o uso da droga. Por isso, esta via de neurotransmissão é conhecida como via do reforço ou da gratificação. O NAcc é anatomicamente dividido em duas partes: central e cápsula. A cápsula, que também abrange alguns núcleos amigdalianos, emite projeções para a ATV e hipotálamo e parece estar mais relacionada com os efeitos reforçadores, enquanto neurônios da parte central modulam efeitos motores, com projeções para núcleos subtalâmicos e substância negra. O CPF está envolvido nos processos de tomada de decisões, podendo influenciar no escalonamento do consumo de drogas. A via dopaminérgica mesocorticolímbica é modulada por referências glutamatérgicas (excitatórias) do CPF para ATV e NAcc. O CPF por sua vez recebe projeções glutamatérgicas do hipocampo, amídala, tálamo e CPF contralateral, e projeções GABAminérgicas (inibitórias) do núcleo pálido ventral (http://www.abpbrasil.org.br/departamentos/coordenadores/coordenador/noticias/?not=134&dep=62).


















3. CONSIDERACÕES FINAIS

A nosso ver podem ser enquadradas em quatro grupos básicos as razões que levam aos intoxicantes, serem tão procurados e o que leva a utilização:
Para reduzir sentimentos desagradáveis de angústia e depressão. Estes sentimentos seriam: Gerais, decorrentes da própria condição humana. A angústia do ser humano diante da vida foi muito bem descrita pelos filósofos da corrente existencialista. Para eles o ser humano, sem saber por que e para que, é jogado no mundo hostil ou indiferente.

Durante sua vida o ser humano é permanentemente ameaçado pelo aniquilamento, confrontado com o absurdo, tendo apenas uma certeza em relação ao seu futuro - a sua inevitável morte, que ocorrerá em data e condições desconhecidas. De acordo com os conceitos existencialistas poderíamos, pois, definir a vida como uma aventura trágica, absurda e ilógica, que sempre termina em morte. Considerando a situação existencial do homem, alguns autores afirmam que não é de se estranhar que ele se angustie.

Específicas, próprias de cada indivíduo - originadas por experiências traumáticas ou condições patológicas. Constituiria exemplos o uso de drogas por veteranos de guerras ou por pessoas com fobia social ou depressão.

Para exaltar sensações corporais e provocar gratificações sensoriais de natureza estética e, especialmente, eróticas. Dizem os usuários de drogas que a música soa melhor, as cores são mais brilhantes e o orgasmo se torna mais intenso, durante o uso de sua droga preferida.

Para aumentar rendimentos psicofísicos, reduzindo sensações corporais desagradáveis, como dor, insônia, cansaço ou superando necessidades fisiológicas como o sono e a fome. Durante o império Inca a folha de coca era mascada por mensageiros e carregadores para aumentar sua resistência e velocidade.

É freqüente o uso de anfetaminas por motoristas de caminhão que desejam encurtar a duração de suas viagem e chegar mais breve ao seu destino. Dores crônicas e insônia persistente constituem causas bem reconhecida de abuso de analgésicos e hipnóticos diversos.

Como meio de transcender as limitações do corpo e o jugo do espaço-temporalidade, unindo-se à realidade por trás de todos os fenômenos ou, mais limitadamente, a alguma entidade espiritual qualquer, capaz de conferir-lhe, pelo menos temporariamente, poderes especiais.

São bem conhecidos os relatos de uso de cactos e fungos por diversas nações indígenas, em ocasiões especiais, como uma forma de unir-se a seus deuses ou antepassados. Também documentados está o uso de drogas pelos shamans durante suas atividades curativas e a ingestão de álcool por médiuns possuídos por entidades espirituais nos rituais de cultos afroamericanos.

Comumente, nestes casos o uso das drogas faz-se somente em situações bem definidas, culturalmente aceitas e reconhecidas, não comprometendo o desempenho social das pessoas. Por outro lado, muitos usuários de drogas, como por exemplo, alguns hippies dos anos 60, procuraram em drogas diversas (principalmente alucinógenos) um substituto para experiências religiosas.



















4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BERTRAM, G. Katzung; Farmacologia Básica e Clínica 8º edição Editora Guanabara-Koogan; Rio de Janeiro 2003.

D. G. Grahame - Smith, J. K. Aronson; Farmacologia Clínica e Farmacoterapia 3º edição Editora Guanabara- Koogan, Rio de Janeiro - 2004.

H. P. Rang; M. M. Dale; J. M. Ritter; Farmacologia, 4º edição Editora Guanabara-Koogan; Rio de Janeiro 2001.

Disponível em:
http://www.sentirbem.com.br/index.php?modulo=colunistas_mat&id_col=17&id_mat=78 -Acessado em 16 de junho de 2007.

Disponível em:
http://www.icb.ufmg.br/far/far/drogem - Acessado em 16 de junho de 2007.

Disponível em:
http://www.imesc.sp.gov.br/infodrog.htm - Acessado em 17 de junho de 2007.

Disponível em:
http://pt.wikipedia.orghttp://pt.wikipedia.org/wiki/Droga - Acessado em 17 de junho de 2007.

Disponível em:
http://www.abpbrasil.org.br/departamentos/coordenadores/coordenador/noticias/?not=134&dep=62 - Acessado em 19 junho de 2007

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