Leptospirose Pulmonar
Elma Luísa, Roberta Sambrana
Professor/Mestre - Milton Fortes Cozzolino
Universidade Braz Cubas ? Mogi das Cruzes
Trabalho Acadêmico
17/05/2011
RESUMO
A leptospirose é uma doença infecto-contagiosa caracterizada por comprometer diversos órgãos, sendo freqüente o acometimento pulmonar, com incidência de 20 a 70% dos casos. Pode se manifestar como pneumonia intersticial ou até mesmo como hemorragia pulmonar difusa. Esta se traduz por dispnéia progressiva, hipoxemia, hemoptise e infiltrados pulmonares. A infecção pode se manifestar sob a forma ictérica ou anictérica. A forma anictérica é conhecida como a forma branda da doença e tem como quadro clínico início de febre, cefaléia e mialgia. A forma ictérica, também conhecida como síndrome de Weil, é a forma grave da doença com disfunção renal e hepática, apesar da hemorragia pulmonar ser a mais estudada e associada à alta mortalidade.
Palavras-chave: Leptospirose, Acometimento Pulmonar, Caso clínico.
1 INTRODUÇÃO
A leptospirose é uma zoonose de distribuição mundial que atinge áreas urbanas e rurais. O homem é um hospedeiro eventual, podendo adquirir a doença através do animal infectado ou de forma indireta pelo contato com água ou solo contaminado, principalmente em períodos de chuvas e enchentes. A doença geralmente se manifesta através de formas multissêmicas, benignas e autolimitadas, mas pode resultar em apresentações graves, com alta morbimortalidade (FONTES et al., 2010)
É caracterizada por ser uma doença infecciosa causadas por leptospiras patogênicas, caracterizando-se por amplo espectro de manifestações clínicas que variam desde infecção inaparente até doença fulminante e fatal. O agente etiológico, a leptospira, é uma bactéria espiralada, aeróbica, flexível e móvel, cultivada em meios de cultura levemente alcalinos contendo ácidos graxos de cadeia longa e albumina, medindo cerca de 6 a 12 µ de comprimento por 0,1 µ de diâmetro. Estruturalmente, a leptospira é constituída por um corpo celular cilíndrico disposto em torno a um axóstilo formado por dois filamentos axiais (considerados flagelos modificados), inseridos subterminalmente nas extremidades do corpo celular, com suas terminações livres dirigidas para o meio da célula. Externamente, essa estrutura e os flagelos são recobertos por um envelope. O corpúsculo basal desses flagelos é semelhante ao de uma bactéria Gram-negativa (FILHO et al., 2006).
As leptospiras se dividem em duas espécies : L. interrogans e L. biflexa. O complexo interrogans contém mais de 180 sorovares agrupados em 25 sorogrupos. Quatro desses sorovares são responsáveis pela maioria dos casos de doença no homem: L. icterohaemorrhagie, L. canicola, L. pomona e L. autumnalis. A leptospirose é primeiramente infecção de animais, principalmente ratos, cachorros, bovinos e suínos. O homem se contamina ao entrar em contato direto ou indireto com a urina desses animais, principalmente de roedores infectados. A porta de entrada para a bactéria é pele íntegra ou lesionada, principalmente dos pés, mucosa oral, nasal e conjuntival expostas e infectadas (HÜNTER et al., 2002).
2 LEPTOSPIROSE NO BRASIL
De distribuição mundial, a leptospirose no Brasil é endêmica tornando-se epidêmica nos períodos de chuvas em regiões com condições precárias de infra-estrutura sanitária com alta infestação de roedores infectados transmitindo a doença. A média de casos confirmados no Brasil no período de 1999 a 2003 foi de 2866 casos, com cerca de 336 óbitos por ano. Entre os casos confirmados predominou a incidência na faixa etária de 20 a 49 anos e 81% dos atingidos foram do sexo masculino. A proporção de internação foi alta (77%) e a duração da internação foi em média de 7,5 dias, o que evidenciou a gravidade da doença e sugere que se trata de uma doença com transcendência econômica e social (AGUIAR et al., 2009).
No ano de 2006 foram confirmados 4348 casos de leptospirose no Brasil, sendo a maior parte da região Sudeste (1646 casos), seguida da região Sul (1165 casos), com 415 óbitos (letalidade de 9,5 %), registrando aumento em relação aos anos anteriores (3096 casos em 2004 e 3537 em 2005), sendo que a maior incidência daquele ano ocorreu também na faixa etária de 20 a 49 anos e a maioria dos casos notificados foi proveniente das capitais e áreas metropolitanas, sugerindo que a situação de exposição ainda está relacionada com as enchentes e chuvas, associadas à condições de vida e infra estrutura urbana (AGUIAR et al ., 2009).
3 CONTAMINAÇÃO
Os maiores reservatórios de leptospiras na natureza são os hospedeiros definitivos, que geralmente são infectados via direta, através do contato com fluídos provenientes de animais contaminados. Este contato pode ocorrer durante o desenvolvimento uterino, no ninho, no contato sexual, durante a alimentação em grupo, etc. A contaminação de hospedeiros incidentais é rara, e tais hospedeiros não parecem ter papel significativo na manutenção das Leptospiras na natureza. As portas de entrada mais comuns pelas quais as leptospiras penetram em seus hospedeiros são a pele, as conjuntivas e as mucosas em geral. Para a penetração através da pele, é necessário que esta possua abrasões, cortes ou arranhões; embora a penetração em pele íntegra imersa por muito tempo na água também tenha sido observado, este fenômeno pode estar ligado à fácil ocorrência de abrasões quando a pele é exposta a este tratamento. O ser humano, que aparentemente não se comporta como hospedeiro definitivo de nenhuma leptospira é constantemente acometido por leptospirose, podendo ser contaminado por diversos sorovares (CARVALHO, 2008).
Nos banhos acidentais em águas contaminadas, a leptospira penetra através às mucosas nasal, bucal ou rino-faringeana. A via buco-nasal desempenha sem dúvida, papel saliente na aquisição da doença, porquanto, a ingestão de águas poluídas ou mesmo a fragilidade das mucosas naso-buco-faringeanas são capazes de permitir a entrada do agente infeccioso. Excepcionalmente, a doença é transmitida pela mordida de ratos infectados (FILHO et al ., 2006).
4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A leptospirose pode apresentar-se apenas como infecção subclínica ou apresentar quadro clínico de leve à grave. A infecção com manifestação clínica tem início quase sempre subitamente, com calafrios e febre, que se torna contínua. Podendo se apresentar de duas formas: anictérica que se subdivide em fase septicêmica e a fase imune. E também pode se apresentar na forma ictérica (também denominada síndrome de Weil). Nos quadros anictéricos mais graves, a fase septicêmica dura de 4 a 7 dias e a sintomatologia caracteriza-se por início súbito com calafrio precedendo a febre, cefaléia fronto-orbitária, mialgias envolvendo os músculos da panturrilha, coxa, região paravertebral e abdômen, anorexia, náuseas, vômitos alimentares ou biliosos, lipotímia, prostração ou agitação e insônia. Também pode ocorrer dor torácica, tosse seca ou expectoração hemoptóica. Neste estágio o paciente pode curar-se ou evoluir para o recrudescimento da doença. A fase imune inicia-se na segunda semana da doença e dura de 7 a 21 dias. Nas primeiras 24 a 48 horas existe uma relativa melhora do quadro, podendo ocorrer manifestações neurológicas com quadro de meningite. Também pode ocorrer envolvimento cardíaco e ocular (hiperemia ou hemorragia conjuntival ou intra-ocular). Alguns pacientes apresentam alterações de volume e do sedimento urinário a partir da segunda semana de doença, porém é rara a insuficiência renal aguda na leptospirose anictérica. A forma ictérica (com duração de 1 a 3 semanas e taxas de letalidade de 10 a 40%), pode acontecer quando a fase septicêmica da forma anictérica evolui para disfunção renal cardíaca, pulmonar, digestória ou do sistema nervoso, com fenômenos hemorrágicos e alterações hemodinâmicas, acompanhada de icterícia alaranjada de pele e mucosa, mascarando a palidez (AGUIAR et al., 2009).
As manifestações clínicas da doença surgem geralmente após o período de incubação que varia entre 7 e 14 dias após contento e são representadas por febre, calafrios, mialgias intensas generalizadas, congestão conjuntival, dor abdominal, náusea e vômitos, sinais e sintomas observados tanto nas formas ictéricas quanto nas anictéricas. O envolvimento pulmonar tem sido reconhecido desde as primeiras descrições sobre a doença. As principais manifestações respiratórias são tosse, dispnéia, hemoptóicos e hemoptises francas que evoluem, nas formas mais graves, para insuficiência respiratória aguda e Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), tornando muito sombrio o prognóstico. Do ponto de vista radiológico, a leptospirose apresenta-se como infiltrado pulmonar difuso intersticial e alveolar, condensações segmentares tipo broncopneumônicas ou lobares são também possíveis. O derrame pleural é raro (TARANTINO et al., 2006).
Nos pulmões, há um aumento acentuado da permeabilidade capilar e saída de plasma e hemácias para a luz alveolar, o que resulta em opacificação ao exame radiológico, as quais são fugazes pela posterior e rápida reabsorção do material extravasado. Essa hemorragia explica também as hemoptises vistas nos pacientes. A necrópsia mostra, nos casos de morte por insuficiência respiratória aguda, quadro de pneumonia hemorrágica com hepatização de um ou mais lobos pulmonares. O acometimento pulmonar ocorre em 20% a 70% dos casos e pode não se acompanhar de icterícia ou insuficiência renal. Diferentemente das lesões hepáticas e renais, nas quais é encontrada grande quantidade de antígenos e pouca ou nenhuma deposição de anticorpos específicos, com experimentos em cobaias com hemorragia alveolar demonstram-se poucas leptospiras nos pulmões mas IgG, IgM e IgA ao longo da membrana basal alveolar. Esses dados sugerem I que a resposta imunitária do hospedeiro possa ter participação na lesão pulmonar (MARCHIORI et al., 2008).
O comprometimento pulmonar é freqüente na leptospirose e caracteriza-se por hemoptise, dispnéia e infiltrados pulmonares bilaterais no radiograma de tórax. Esses achados podem ser compatíveis com hemorragia alveolar, previamente descrita por alguns autores em autópsias e em lavado broncoalveolar (CARVALHO et al., 2004).
Fenômenos hemorrágicos na leptospirose são uma das manifestações mais temidas nas formas graves da doença. Apesar da hemorragia pulmonar ser a manifestação mais estudada e associada à alta mortalidade, existe nestes pacientes um comprometimento global da homeostase. Achados anatomopatológicos revelam que na leptospirose ocorre uma tendência a fenômenos hemorrágicos acometendo vários órgãos de forma difusa. Apesar desse potencial hemorrágico ter sido descrito por Weil, desde 1886, a sua fisiopatologia ainda é obscura com várias teorias controversas (CRODA, 2008).
As síndromes pulmonares hemorrágicas encontram-se designadas na literatura médica como hemorragia pulmonar, hemorragia alveolar, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia microvascular difusa do pulmão (Figura 6). Estes termos são normalmente utilizados para designar sangramentos que se originam da microvasculatura pulmonar: arteríolas, capilares e vênulas muitas vezes decorrentes de lesão envolvendo a membrana alvéolo-capilar (BORGES et al., 2005).
5 CONCLUSÃO
O comprometimento pulmonar ocorre ao longo de um espectro de gravidade. O envolvimento clássico, de menor intensidade, manifesta-se por tosse seca e rouca, ocasionalmente por hemoptóicos, e por infiltrados radiográficos. Embora nos dias que correm estes sinais sejam considerados como um mau augúrio do desenvolvimento da forma pulmonar grave eram, no passado, mantidos em segundo plano pela presença de outras manifestações de gravidade como a icterícia e a insuficiência renal. A ocorrência de graves sintomas respiratórios na leptospirose foi notada pela primeira vez em 1943. Têm sido recentemente descritas epidemias em que a leptospirose se comporta como uma "febre hemorrágica", na qual não há icterícia ou manifestações renais. Muitos destes pacientes morrem de hemorragia pulmonar.
O envolvimento pulmonar pode ser a principal manifestação da leptospirose em alguns casos. A gravidade da doença respiratória não guarda relação com a presença ou com a intensidade da icterícia. Podem ocorrer tosse, dispnéia, e hemoptises (de leves a gravíssimas) e SARA. Há hemorragias intersticiais e alveolares e algum grau de edema pulmonar não cardiogênico na maioria dos pacientes, mesmo na ausência de sintomas pulmonares. A presença de alterações radiográficas é mais comum que a de sintomas respiratórios, e ambos parecem ser mais comuns em pacientes anictéricos. Já a presença de estertores à ausculta é mais comum em pacientes ictéricos. Infiltrados alveolares e dispnéia são de mau prognóstico. As hemorragias pulmonares podem determinar hemoptise fulminante, imprevisível e incontrolável, levando à morte súbita por asfixia.
6 REFERÊNCIAS
AGUIAR, M.C. et al. Vigilância e controle das doenças transmissíveis. 3ª ed. São Paulo: Martinare, 2009, p. 219-223.
BORGES, E.R. et al. Síndromes Hemorrágicas Pulmonares. Jornal Brasileiro de Pneumologia, 2005, vol. 31, p. 1806-3713.
CARVALHO, J.E.M. et al. Estudo do lavado broncoalveolar em pacientes com comprometimento pulmonar na leptospirose. Jornal Brasileiro de Pneumologia, 2004, vol. 30, nº 2, p. 134-139.
CRODA, J.H. Patogênese da síndrome pulmonar hemorrágica na leptospirose humana. Dissertação (Doutorado em Patologia) ? Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina da Cidade de São Paulo, São Paulo, 2008.
FONTES, A.P. et al. Aspectos funcionais respiratórios. Revista da Sociedade Brasileira de medicina tropical, 2010, vol. 43, nº 2, p. 222-228.
FILHO, G.B. et al. Patologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006, p. 1381-1389.
HÜTTNER, M.D. et al. Pneumonia por leptospirose. Jornal de pneumologia, 2002, vol. 28, nº4, p. 184-190.
MARCHIORI, E. et al. Correlação entre a tomografia computadorizada de alta resolução e os achados anatomopatológicos. Revista Portuguesa, 2008, vol. XIV, nº 6, p. 887.
TARANTINO, A.B. et al. Doenças Pulmonares. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006, p. 201-205.
Autor: Elma Luísa Alves
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