Trombose venosa profunda - tvp



1.0 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA - TVP

Acomete o sistema venoso profundo, com formação de trombos dentro de uma veia e conseqüente reação inflamatória do vaso. O trombo pode determinar a obstrução parcial ou total do vaso. Ocorre em maior número nos membros inferiores e pelve. O quadro normalmente é agudo, mas pode se tornar crônico, com recidivas. Na maior parte dos casos, acomete os membros de forma unilateral. (ANDRADE; MENDES, 2007).

A incidência da doença teve um leve decréscimo nas últimas décadas, porém, o tromboembolismo pulmonar (TEP) e a TVP ainda constituem um importante problema de saúde pública. No Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, o TEP apareceu em 19,1% das necropsias, sendo a causa do óbito em 3,7% desses pacientes. Além disso, a insuficiência venosa crônica, como síndrome pós-trombótica, apesar de não-mortal, constitui um problema socioeconômico importante. (FRANCO et al, 2006)

O diagnóstico clínico da TVP é impreciso, visto que, por um lado, apenas 20 a40% dos pacientes com sintomas sugestivos têm a doença confirmada por exames objetivos. Por outro lado, 15 a50% dos casos de TVP não apresentam quadro clínico inicial característico. Sendo assim, seu diagnóstico de certeza se baseia em exames complementares. (FORTES et al, 2007).

2.0 Complicações da TVP

2.1 Trombo Embolismo Pulmonar (TEP)

A complicação mais temida da TVP é o trombo-embolismo pulmonar (TEP), caracterizado por liberação do trombo da luz do vaso afetado, com progressão até as artérias pulmonares e de evolução potencialmente fatal. O TEP também tem forte associação com neoplasias. De fato, em pacientes portadores de neoplasias malignas, a embolia pulmonar é causa comum de óbito (cerca de 7%) e de severa deterioração do quadro clínico. Portanto, é imperativo o diagnóstico precoce e preciso do quadro de TVP para a implantação de medidas terapêuticas necessárias a fim de evitar o TEP. Muitas instituições usam o USD (ultra-sonográfica com Doppler) como método de estudo inicial na pesquisa de TVP em casos de suspeita clínica de TEP por sua elevada acurácia e natureza não- invasiva. (COHEN et al, 2006).

Trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP) estão ligados de maneira inseparável como uma progressão do processo de uma doença. A maioria dos êmbolos pulmonares se origina nas veias profundas das extremidades inferiores ou da pelve. (GOMES et al, 2006).

2.2 Flegmasia cerulea dolens

 

É um quadro mais grave da trombose venosa, leva a uma isquemia arterial com necrose da extremidade.

 

Conforme descreveu BRAGHETTO & JESUS – UNIVERSIDAD DE CHILE, a flegmasia cerúlea dolens é freqüentemente é associada a uma ausência de pulsos e gangrena. Isto é atribuído ao espasmo das artérias que acompanham o colapso da circulação arteriolar. O problema aparece demonstrado pela ausência de edema e cianose na fase inicial, com a presença de dor e ausência de pulsos. Mas é na fase mais avançadas que aparecem os sintomas de obstrução venosa, ou seja, edema e cianose.

2.3 Insuficiência venosa crônica (IVC) – síndrome pós-trombótica

Esta hipertensão venosa crônica ocorre em função da incompetência das válvulas venosas superficiais, profundas ou, ainda, de ambos os sistemas.

Dois mecanismos são importantes no aparecimento da IVC: a obstrução ao fluxo venoso de retorno (trombose venosa profunda) e o refluxo do sangue venoso através de um sistema valvular venoso incompetente. (BARROS, 2003).

 

3.0 Fatores de risco segundo SEIDEL, 2008:

 

1. Operações ortopédicas: que apresentam alta incidência de TVP devido o tempo de imobilização, a lesão vascular e a ativação dos fatores de coagulação. Incidência em prótese de quadril = 51%, em prótese de joelho = 71% e em fratura de quadril = 48%.

 

2. Operação abdominal e outras: quanto maior a operação maior o risco de TVP. Incidência em grandes operações abdominais eletivas = 25 - 30%, em urológicas = 41%,

em vasculares = 23 - 34% e em ginecológicas = 17.5%.

 

3. Anestesia: é mais freqüente na anestesia geral, devido à diminuição da velocidade de

fluxo na veia femoral e também a ação dos anestésicos locais sobre leucócitos, plaquetas, hemácias e sobre a interação endotélio-componentes sangüíneos.

 

4. Trauma: a interpretação da incidência é difícil devido à associação com fraturas de quadril e de membros inferiores. Incidência em trauma de membros inferiores = 69% e trauma de tórax, face ou abdome = 50%.   

 

5. Neoplasia: principalmente em pacientes submetidos a condições desencadeantes de TVP como operações, imobilização, fratura de quadril. Também porque certos tumores produzem ou induzem a produção de fatores pró-coagulantes e em outros há diminuição

da atividade fibrinolítica. E ainda a infiltração ou compressão pelo tumor levando aredução do fluxo sangüíneo.

 

6. Quimioterapia: como possível mecanismo trombogênico tem sido referida a diminuição de inibidores fisiológicos da coagulação, como de proteínas C e S e de antitrombina III. Mas pode ser difícil diferenciar o efeito trombogênico das drogas daquele causado pela própria doença neoplásica.

 

7. Insuficiência cardíaca: devido ao aumento da pressão venoso central, a diminuição da

velocidade de circulação, imobilidade do paciente e talvez a hipóxia tecidual.

 

8. Idade: a incidência é maior após os 40 anos, havendo aumento progressivo com a idade. A hipótese para explicar este fato é que a diminuição da resistência da parede da veia poderia propiciar a dilatação da mesma, com conseqüente diminuição da velocidade sangüínea, facilitando o desenvolvimento da trombose. Também foi encontrada uma menor atividade fibrinolítica nas veias das pernas de indivíduos de mais

de 65 anos.

 

9. Imobilização: o tempo de imobilização é um fator clínico muito importante. Mesmo com um período de imobilização menor que 7 dias a incidência de trombose pode ser de

15% e em períodos mais longos podem chegar até a 80%.

 

10. Gravidez e puerpério: são períodos de maior risco para TVP que ocorre provavelmente por diminuição da atividade fibrinolítica no último trimestre da gravidez

e no início do trabalho de parto, liberação de tromboplastina tecidual no momento da separação placentária e estase venosa pela contração uterina e pela vasodilatação. O risco de TVP em grávidas aumenta ainda mais em mulheres com desordens trombofílicas inerentes, tais como: resistência a proteína C ativada, deficiência de proteína C, proteína S e anti-trombina III. Risco maior é no puerpério.

 

11. Anticoncepcionais e terapia de reposição: os estrógenos aumentam os níveis sangüíneos de fatores de coagulação como o II, VII, VIII, IX e X, reduzem os níveis de antitrombina III, depletam o ativador do plasminogênio das paredes vasculares e aumentam complexos solúveis de monômeros de fibrina no plasma. Também alterações

na viscosidade sangüínea e da parede vascular foram descritas com o uso de estrógenos.

O risco de TVP aumenta 2 - 8 vezes com uso de anticoncepcional e 2 - 4 vezes na

terapia de reposição.

 

12. Tromboembolismo venoso prévio: a ocorrência de TVP prévia aumenta de3 a4 vezes o risco de TVP em pacientes submetidos a operações. Este aumento pode ser por alguma predisposição do indivíduo (perpetuação dos fatores de risco individuais) ou por

fatores locais, como obstrução venoso, alteração da parede ou da válvula venoso no local da TVP prévia.

 

13. Trombofilia: devem se pesquisadas a deficiência congênita de proteína C, proteína S

e anti-trombina III em pacientes jovens com TVP em locais não comuns. Assim como fator de Leiden, alteração da protrombina, anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia, displasminogenemia e disfibrinogenemia, entre outros, que também podem aumentar a incidência da doença.

 

14. Outros:

 

  • Obesidade – possivelmente pela dificuldade de mobilização de pacientes acamados e Talvez a uma diminuição da atividade fibrinolítica que ocorreria em obesos;
  • Varizes – duas vezes mais freqüente nestes pacientes;
  • Infecção;
  • Hipercolesterolemia;
  • Hipertensão arterial;
  • Doença intestinal inflamatória;
  • Policitemia- pelo aumento da viscosidade e a trombocitose;
  • Hemoglobinúria paroxística noturna;
  • Doença de Behçet.

 

4.0 Profilaxia/prevenção

 

A profilaxia da TVP é muito importante na prevenção da TEP. Na maioria das vezes, a TVP é assintomática e sua primeira manifestação clínica pode ser o TEP , por vezes fatal. Apesar da comprovada eficácia quanto à prevenção da TEP, a profilaxia da TVP não é rotineira, mesmo em alguns hospitais de Primeiro Mundo. Somente 30% dos pacientes hospitalizados e com risco de TVP recebem profilaxia adequada. Weinmann e Salzman propõem classificar os pacientes em três níveis de risco de TVP e TEP: baixo, moderado e alto, conforme a incidência de eventos tromboembólicos, levando em consideração várias condições clínicas e cirúrgicas. Os métodos de profilaxia, farmacológicos ou não, devem ser individualizados e aplicados conforme o grau de risco para TVP. A recomendação é de quatro semanas de profilaxia farmacológica em pacientes de alto risco e quatro semanas de profilaxia não-farmacológica nos de baixo risco, até eles retornarem às atividades normais. (CASSONE et al, 2002).

 

4.1 Métodos de profilaxia não-farmacológica

 

Meias elásticas – produzem aumento de 36% na velocidade de fluxo da veia femoral, reduzindo a freqüência de TVP em mais de 50%, quando comparada com aqueles sem profilaxia em pacientes de baixo risco.

                 

Compressão pneumática intermitente - Há evidências de que essa modalidade de profilaxia aumenta a atividade fibrinolítica endógena.

 

Filtro de veia cava inferior - É indicado em situações especiais (pacientes com contra-indicação para profilaxia farmacológica e com alto risco de TEP ), por exemplo: com fratura de fêmur, cujo tratamento é cirúrgico e com episódio tromboembólico recente. (CASSONE, et al, 2002).

 

4.2 Profilaxia medicamentosa - Heparina de baixo peso molecular, a heparina não fracionada, anticoagulante oral.

 

5.0 Sinais e sintomas

 

Os sinais e sintomas podem estar presentes precocemente, em algumas horas ou em dias ou mais tarde, após semanas. O sintoma mais freqüente é a dor causada pela própria distensão da veia, pelo processo inflamatório vascular e perivascular e pelo edema muscular que expande o volume dos músculos no interior da fáscia pouco distensível, ocasionando pressão sobre as terminações nervosas. Outra queixa é o aparecimento de edema porque o aumento da pressão venosa é responsável pelo aumento da pressão venular e capilar resultando em acúmulo de líquido no meio intersticial. É mais evidente na deambulação devido ao aumento da pressão hidrostática.

Outros sinais que podem estar presentes: presença de dor em panturrilha com a dorsoflexão passiva do pé com a perna estendida provocada pela distensão dos músculos edemaciados e das veias inflamadas. (FORTES et al, 2007).

6.0 Diagnóstico

 

Para confirmação do diagnóstico, além dos sinais e sintomas, fatores de risco, dados de história do exame físico são necessários alguns métodos: Duplex, Flebografia, Cintilografia, Ultra-sonografia, Tomografia, Ressonância, D-dímero, Plestimografia, Termometria.

Dentre os métodos diagnósticos disponíveis, o mapeamento dúplex (MD) é considerado o padrão-ouro dos exames não-invasivos, apresentando boa sensibilidade e especificidade para TVP proximal. No entanto, esta acurácia cai na TVP distal (nas veias da perna), com sensibilidade e especificidade em torno de 70% neste segmento. O risco de embolia pulmonar decorrente de TVP isolada de veias da perna parece pequeno, mas existe um risco de progressão da trombose distal para segmentos proximais de até 20%3. Por essa razão, alguns autores acreditam que, nos casos de MD negativo para TVP, este deve ser repetido no intervalo de 7 dias com o objetivo de detectar trombos em progressão. (FORTES, et al, 2007).

7.0 Conclusão

 

A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença de alta incidência e um grande problema de saúde publica, haja vista sua alta morbidade. Afeta pacientes que teriam evolução benigna em cirurgias eletivas, partos, imobilizações ortopédicas e internações clínicas. O adequado conhecimento de seus fatores de risco, sinais e sintomas não é exclusivo do cirurgião vascular e angiologista, mas sim imperioso a todas as especialidades.

Toda equipe deve estar atenta para intervir, pois na maioria das vezes, a TVP é assintomática e sua primeira manifestação clínica pode ser o TEP, por vezes fatal.

É preciso profissionais holísticos capazes de realizar uma avaliação minuciosa, por isso é tão importante uma coleta de dados bem criteriosa e apurada, visto que a profilaxia adequada para cada caso e a instituição precoce da terapêutica diminui dramaticamente sua incidência e complicações.

O tratamento da TVP deve ser instituído em todos os pacientes com alto grau de suspeição mesmo ainda sem diagnóstico pelo exame. Assim, o uso de meias elásticas diariamente e, especialmente, em viagens de longas distâncias, exercícios físicos, não fumar e outras medidas são fundamentais para a profilaxia desta doença.

 

8.0 BIBLIOGRAFIA

 

ANDRADE NETO, Flávio Mendes. Correlação entre a ressonância magnética e a ultra-sonografia com dúplex scan colorido no diagnóstico da trombose venosa profunda dos membros inferiores. Radiol Bras ,  São Paulo,  v. 40,  n. 4, ago.  2007 .  

 

BARROS, Newton J.. Insuficiência venosa crônica.  Guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.

 

BRAGHETTO, Ítalo M; JESUS, Vicente V.. Hospital clinico UNIVERSIDAD DE CHILE. Manual de riesgos y complicaciones preocedimientos anestésicos y quirurgicos bases para un consentimiento informado.

 

CASSONE, Alejandro et al. Trombose venosa profunda em artroplastia total de quadril. Ver Brás Otop – Vol. 37 nº 5 – maio de 2002.

 

COHEN, Marcela Pecora et al . Aspectos clínicos e ultra-sonográficos de pacientes com câncer e suspeita de trombose venosa profunda. Rev. Assoc. Med. Bras. ,  São Paulo,  v. 52,  n. 5, out.  2006 .  

FORTES, Veronica Barreto et al . Avaliação do modelo de predição clínica de Wells et al. no diagnóstico da trombose venosa profunda dos membros inferiores. J. vasc. bras. ,  Porto Alegre,  v. 6,  n. 1, mar.  2007

 

FRANCO, Rafael de Melo et al . Profilaxia para tromboembolismo venoso em um hospital de ensino. J. vasc. bras. ,  Porto Alegre,  v. 5,  n. 2, jun.  2006

 

GOMES, Laura de Moraes; MARCHIORI, Edson; RODRIGUES, Rosana Souza. Trombose venosa profunda e suspeita de tromboembolismo pulmonar: avaliação simultânea por meio de angiotomografia pulmonar e venotomografia combinadas. Radiol Bras ,  São Paulo,  v. 39,  n. 1, fev.  2006

 

SEIDEL, Amélia Cristina. Diagnostico clinico e exames subsidiários da trombose venosa profunda - 2008. Disponível em http://www.bapbaptista.com/tvp.pdf.

 

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Autor: Clecilene Gomes Carvalho


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