Acidente vascular encefálico



IAESB-Instituto Avançado de Ensino Superior de Barreiras

FASB-Faculdade São Francisco de Barreiras

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BARREIRAS

2009

           

Adail de Oliveira

Ana Carla M. Pereira.

Hélida N. Nobre

Maria Eleniza Almeida

 

 

 

 

 

 

AVE

 

 

 

Trabalho apresentado como requisito parcial para a avaliação das disciplinas: Processos Patológicos e Farmacologia e Terapêuticaem Enfermagem IIministradas pelo professor Anderson Feitosa, do curso de graduação em Enfermagem, IV semestre da Faculdade São Francisco de Barreiras – FASB.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BARREIRAS

2009

 

 

1. Introdução

            Kaiser (2004) afirma que no Brasil, as doenças cardiovasculares respondem por 32% das mortes a cada ano, cerca de menos da metade, mas a mortalidade por acidente vascular encefálico (AVE) ajustada para a faixa etária vem declinando com o decorrer dos anos.

O termo doença cerebrovascular diz respeito a qualquer anormalidade na área cerebral causada por um processo patológico dos vasos sanguíneos. Do ponto de vista clínico essas doenças incluem três principais categorias que são a embolia, trombose e hemorragia, essa divisão se faz útil porque o tratamento dos pacientes difere grandemente em cada grupo. Acidente Vascular é uma designação clínica aplicada a todas essas situações, particularmente quando os sintomas começam agudamente (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).

Do ponto de vista da fisiopatologia e anatomia patológica, deve-se considerar a doença cerebrovascular como dois processos, hipóxia, isquemia e infarto resultante do comprometimento sanguíneo e de oxigênio do tecido do SNC e hemorragia sendo conseqüência da ruptura de vasos do SNC (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).

Nos estados Unidos, os dados da década de 1990 apontam para a mortalidade por cardiopatias isquêmica 34%abaixo do que era esperado, tendo como base a incidência de fatores de risco da década de 1998. Verificou-se que 25% do declínio ocorreram pelas atitudes de prevenção primaria, 29% por prevenção secundaria e 43% pelo melhor suporte de tratamento (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).

Enquanto os AVEs hemorrágicos, surge cerca de 30.000 novos casaos nos EUA. Dados apontam que aproximadamente 15% de todos os AVEs são hemorragias intracranianas, o que define um AVE hemorrágico (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).

            O presente estudo tem como objetivo geral apresentar de forma interdisciplinar o Acidente Vascular Encefálico (AVE) isquêmico e hemorrágico. Constatando a importância da interação e necessidades das disciplinas, Processos Patológicos e Farmacologia II, onde ambas contribuem para a construção do conhecimento técnico-cietífico. 

 Tendo como objetivo especifico compreender de forma didática a anatomia e fisiologia do órgão, para melhor entendimento da fisiopatologia,   para que haja uma relação entre funcionamento normal do órgão e os eventos patológicos, enfatizando também o diagnostico para o possível tratamento, sendo assim é de grande relevância o conhecimento sobre a profilaxia do acidente vascular encefálico  AVE, possibilitando ao leitos uma familiaridade em relação ao assunto, despertando uma conduta assistencial e terapêutica eficaz.

 

2. Metodologia

 

De acordo com Barros e Lehfeld (2000), metodologia é entendida como uma disciplina que relaciona com a epistemiologia. Consiste em estudar e avaliar vários métodos disponíveis, identificando suas limitações ou não e níveis das implicações de suas utilizações. A metodologia em um nível aplicado examina e avalia as técnicas de pesquisas, bem como a geração de novos métodos ou que conduzem a captação e processamento de informações como visitas à resolução de problemas de investigação.   

            O trabalho sobre AVE isquêmico e hemorrágico é de natureza exploratória tendo como método de abordagem qualitativo, uma vez que esta permite melhor compreensão acerca da complexidade dos assuntos abordados. Foram pesquisados no acervo bibliográfico da Faculdade São Francisco de Barreiras varias literaturas do assunto abordados que contribuíram para a construção teórico- cientifico visando melhor entendimento da patologia   detalhadamente através de sua fisiologia, fisiopatologia, manifestações clinicas, diagnóstico, tratamento e prevenção. Os sites foram utilizados no desenvolvimento do trabalho.

            Ao objetivar, compreender e explicar o assunto pesquisado além das referencias bibliográficas que segundo Lakatos e Marconi (2004) tem como finalidade propocionar ao pesquisador contato direto com tudo que foi escrito, dito  ou firmado sobre determinado assunto [...]. Serão utilizadas literaturas que abordam de forma detalhada e objetiva a fisiologia fisiopatologia, diagnóstico bem como o tratamento e prevenção do AVE, isquêmico e hemorrágico.

 

3. REFERÊNCIAL

3.1 FISIOLOGIA DO ÓRGÃO

 

O encéfalo é protegido pelos ossos cranianos e revestido pelas meninges que são contínuas com as meninges medulares que tem a mesma estrutura básica, e recebem os mesmos nomes: dura-máter externa; aracnóide média; e a pia-máter interna. A dura-máter tem três extensões que separam as partes do encéfalo: a foice do cérebro separando os dois hemisférios do cérebro, a foice do cerebelo separando os dois hemisfério do cerebelo e a tenda do cerebelo, separando o cérebro do cerebelo.

O encéfalo representa 2% do peso total do corpo de um adulto, mas consome cerca de 20% do oxigênio e da glicose, usado nas condições de repouso. Os neurônios sintetizam ATP quase exclusivamente de glicose, por reações que usam oxigênio. Quando a atividade dos neurônios e da neuroglia aumenta em uma região do encéfalo, o fluxo sanguíneo por um a dois minutos, compromete o funcionamento neuronal e a privação de oxigênio por cerca de quatro minutos causa lesão permanente. Visto que nenhuma glicose é armazenada no encéfalo o suprimento deve ser contínuo. A barreira hematoencefálica (BHE), protege as células encefálicas de substâncias nocivas e de patógenos impedindo a passagem de substâncias transportada pelo sangue para o tecido encefálico. Algumas substâncias solúveis na água (glicose) cruzam a BHE por transporte ativo. Contudo a BHE não impede a passagem de substâncias solúveis a lipídios, como o oxigênio, dióxido de carbono, o álcool e a maioria dos anestésicos para o tecido cerebral. O líquido cefalorraquidiano (LCR) é um líquido claro e incolor que protege o encéfalo e a medula espinhal contra lesões químicas e físicas e que transporta oxigênio, glicose e outras substâncias químicas necessárias do sangue para os neurônios e a neuroglia. ( TORTOTA e GRABOWSKI, 2002).

 

Para Guyton (1998, p.99):

 

O encéfalo é a principal área integradora do sistema nervoso - o local onde são armazenadas as memórias, onde são elaborados os pensamentos, onde são gera as emoções e onde outras funções relacionadas ao no psiquismo e ao complexo controle de nosso corpo, são executadas. Para a realização dessas funções complexas, o próprio encéfalo é dividido em muitas partes funcionais distintas.

 

O encéfalo é formado em quatro partes principais: tronco encefálico, cerebelo, diencéfalo e cérebro. O tronco encefálico que é contínuo com a medula  espinhal e consiste no bulbo raquidiano na ponte e no mesencéfalo. Em posição posterior ao tronco encefálico, fica o cerebelo, superior fica o diencéfalo consistindo principalmente no tálamo e no hipotálamo, mas incluindo, também, o epitálamo e o subtálamo. O cérebro sobrepõe ao diencéfalo, ocupando a maior parte do crânio. (TORTORA e GRABOWSKI,2002).

 

Tronco encefálico: O tronco cerebral controla as contrações musculares posturais subconsciente do corpo, inclusive as responsáveis pelo equilíbrio do corpo, funções essas que ficam localizadas, predominantemente, na formação reticular bulbar.

 O grau de contração dos diferentes músculos, é controlado por sinais que chegam à formação reticular bulbar a partir do aparelho do aparelho vestibular conhecido como “aparelho do equilíbrio”. Esse órgão sensorial contém grânulos calcificados, os otólitos, que ficam apoiados sobre terminações nervosas sensoriais, as células ciliadas,esses otólitos produze padrão específicos de sinais nervosos por essas células, dessa forma, o aparelho vestibular sinaliza se uma pessoa esta em posição de equilíbrio ou não, com isso a reticular bulbar utiliza essa informação para produzir a contração dos músculos adequados para manter o equilíbrio. A maior parte de nossas atividades motoras é na verdade, controladas pelas regiões inferiores do sistema nervoso central, especialmente pela medula espinhal e pelo tronco cerebral. (GUYTON, 1988).

 

Bulbo Raquidiano: Bulbo Raquidiano a continuação da parte superior da medula espinhal, ele forma a parte interior do tronco encefálico. Pelo bulbo passa todos os tratos ascendentes (sensoriais) e descendentes (motores) que conectam a medula espinhal ao encéfalo, também contém núcleos que recebem entradas sensoriais dos cincos dos doze nervos cranianos. Na face anterior do bulbo, existem duas proeminências externas conspícuas chamadas pirâmides que são formadas pelos maiores, tratos motores que passam do cérebro para a medula espinhal. Superior a junção do bulbo com a medula espinhal, a maior parte dos axônios na pirâmide esquerda cruza para o lado direito e vice e verso. Esse cruzamento é chamado de decussação das pirâmides. Como resultado os neurônios no córtex cerebral, esquerdo controlam os músculos esqueléticos do lado direito e vice e verso (TORTORA e GRABOWSKI 2002p410).

 

Segundo Tortora e Grabowski (2002, p. 410):

 

                      

O bulbo também contém núcleos que governam diversas funções autonômicas. Esses núcleos incluem o centro cardiovascular , que regula a freqüência e a força dos batimentos cardíacos e o diâmetro dos vasos sanguíneos, e a área respiratória rítmica do centro respiratório, que ajusta o ritmo básico da respiração, além de outros centros bulbares, controladores dos reflexos do vômito, da tosse e do espirro.

 

Para Tortora e Grabowski (2002).A ponte situa-se imediatamente superior ao bulbo e anterior ao cérebro, que consiste em núcleos e tratos e é uma estrutura que conecta as partes do encéfalo entre si, são formadas por axônios que se entendem em duas direções principais. Os axônios transversos da ponte cursam por tratos pareados que conectam os lados direito e esquerdo do cerebelo;os axônios longitudinais da ponte são parte de tratos sensoriais ascendentes e de tratos motores descendentes. Os núcleos importantes da ponte incluem as áreas pneumotáxica e a apnêustica que junto a área rítmica bulbar participam do controle da respiração. A ponte também contém núcleos associados aos seguintes quatro pares de nervos cranianos: nervos trigêmeos, abducentes, faciais e vestíbulo-cocleares.

 

 O mesencéfalo estende-se da ponte até o diencéfalo. A parte anterior do mesencéfalo contem um par de tratos,chamados pedúnculos cerebrais que contém axônios de neurônios motores cortico-bulbares, que conduzem impulsos nervosos do cérebro para a medula espinhal, bulbo e ponte. A parte posterior do mesencéfalo, o teto, apresenta quatro elevações arredondadas, os corpos quadrigêmeos. As duas superiores conhecidas como colículos superiores,atuam como centros reflexos, que governam os movimentos dos olhos, da cabeça e do pescoço, em resposta a estímulos visuais e a outros estímulos. As duas elevações inferiores, são centro reflexos para os movimentos da cabeça e do tronco, em resposta a estímulo auditivos.

O mesencéfalo contém diversos núcleos, inclusive a esquerda e a direita, as substâncias negras, que controlam as atividades musculares, os núcleos vermelhos, rico suprimento sanguíneo e de um pigmento, contendo ferro, nos

seus corpos celulares neuronais. O lemnisco medial conhecido como substância branca, contém axônios que conduzem impulsos relacionados com as sensações do tato, da propriocepção, da pressão e da vibração, originados nos núcleos grácil e coneiforme, no bulbo até o tálamo.(TORTORA e GRABOWSKI,2002).

 

 O cerebelo ocupa as faces inferior e posterior da cavidade craniana, localizado posterior ao bulbo e à ponte, e inferior à parte posterior do cérebro está separado do cérebro por fissura transversa, e pela tenda do cérebro. O lobo anterior e o lobo posterior governam os movimentos subconscientes dos músculos esqueléticos; o lobo flóculo-nocular, na superfície inferior, está relacionado com o sentido do equilíbrio. O córtex cerebelar, que é a camada superficial do cerebelo, consiste em substância cinzenta, logo abaixo desta substância existem tratos, chamados árvores da vida, mas profundo já na substância branca, ficam os núcleos cerebelares que originam fibras nervosas. Uma das principais funções do cerebelo é a de avaliar se os movimentos iniciados pelas áreas motoras do cerebelo, além de coordenar os movimentos dependentes de habilidades, o cerebelo é a principal região do encéfalo reguladora da postura e do balanço. (TORTORA e GRABOWSKI 2002 p415).

   

 O diencéfalo estende do tronco encefálico até o cérebro e circunda o terceiro ventrículo; inclui o tálamo, hipotálamo, epitálamo e o subtálamo.  Tálamo: O tálamo é a principal estação retransmissora para os impulsos sensoriais em seu caminho para o cérebro, vindo da medula espinhal, do tronco encefálico, do cerebelo e de outras partes do cérebro. Ele permite a percepção de algumas sensações como às de dor, temperatura e pressão. Os núcleos, em cada metade do tálamo, tem vários papéis: o núcleo geniculado medial transmite impulsos auditivos; o núcleo geniculado lateral transmite impulsos visuais; e o núcleo ventral posterior transmite impulsos para o paladar e para as sensações somáticas, como as de tato, pressão, vibração, calor, frio e dor. O tálamo desempenha papel essencial na consciência e na aquisição de conhecimento, chamado de cognição.(TORTORA e GRABOWSKI,2002).

 

 Hipotálamo, parte do diencéfalo, com localização inferior ao tálamo. É composto por cerca de doze núcleos, formando quatro regiões principais. A mamilar, parte posterior do hipotálamo inclui os corpos mamilares e o núcleo hipotalâmico posterior. A região tuberal, que é a parte mais larga do hipotálamo,inclui os núcleos dorso-medial, ventro-medial e arqueado, mais o infundíbulo. A eminência mediana, região ligeiramente proeminente, que circunda o infundíbulo. A região supra-óptica fica superior ao quiasmo óptico, núcleo paraventricular, o núcleo supra-óptico, o núcleo hipotalâmico anterior e o núcleo supraquiasmático. A região pré-óptica, fica anterior a supra-óptica é, geralmente considerada como parte do hipotálamo, por participar junto com ele , da regulação de certas atividades autonômicas. O hipotálamo é um dos principais reguladores da homeostasia. Outros receptores, no próprio hipotálamo, continuamente monitoram a pressão osmótica, certas contrações hormonais e a temperatura do sangue. As principais funções do hipotálamo são as seguintes: Controle do SNA: o hipotálamo controla e integra as atividades do sistema nervoso autonômico, que por sua vez, regula a contração dos músculos liso e cardíaco de a secreção de muitas glândulas. Por meio do SNA, o hipotálamo e o principal regulador das atividades viscerais, incluindo a regulação da freqüência cardíaca, do movimento de alimento ao longo do trato gastrintestinal e da contração da bexiga urinária. Controle da glândula hipófise: o hipotálamo produz vários hormônios e tem dois tipos de conexões importantes com a glândula hipófise, uma glândula endócrina, com situação inferior ao hipotálamo. Hormônios hipotalâmicos reguladores são liberados em redes capilares, na eminência mediana. Os corpos celulares desses neurônios produzem um de dois hormônios (ocitocina ou hormônio antidiurético). Regulação dos padrões emocionais e comportamentais. Junto com o sistema límbico, o hipotálamo regula os sentimentos de raiva, de agressão, de dor e de prazer, também, comportamento relacionado com ativação sexual. Regulação da ingestão de alimentos e de água. O centro da fome, é responsável pelas secreções de fome; centro da saciedade, é estimulado e envia impulsos nervosos que inibem o centro da fome; centro da cede,células do hipotálamo são estimuladas devido ao aumento da pressão osmótica do liquido extracelular, elas produzem sensação da sede. Regulação do ritmo circadiano e dos estados da consciência. O supraquiasmático estabelece os padrões de sono, que ocorre segundo a rotina circadiana (diária)(TORTORA e GRABOWSKI,2002)..

 

 

Controle da temperatura corporal. Se a temperatura do sangue, que flui pelo hipotálamo, estiver acima da normal, o hipotálamo comanda o sistema nervoso autonômico a estimular as atividades que promovem a perda de calor. Se, no entanto, a temperatura sanguínea estiver abaixo da normal, o hipotálamo gera impulsos que promovem a produção de calor e sua retenção.(TORTORA e GRABOWSKI 2002, p.421).

         

Epitálamo, pequena região superior e posterior ao tálamo, consiste na glândula pineal e nos núcleos da habênula. Embora seu papel fisiológico ainda não esteja completamente esclarecido, a glândula pineal secreta hormônio melatonina, sendo, assim, uma glândula endócrina. Este hormônio e liberado mais durante o escuro que durante a luz do dia, sendo considerada como promotora do sono. Subtálamo: Pequena área imediatamente inferior ao tálamo, inclui tratos e o par de núcleos subtalâmicos. Partes de dois pares de núcleos mesencefálicos, os núcleos vermelhos e a substância negra, atuam juntos com os gânglios da base, cerebelo e cérebro, no controle dos movimentos corporais. (TORTORA e GRABOWSKI 2002).

 

Cérebro está apoiado no diencéfalo e no tronco encefálico, formando a maior parte da massa de encéfalo. O córtex cerebral é a camada superficial de substancia cinzenta do encéfalo, contém bilhões de neurônios. O cérebro é a “sede da inteligência”; ele nos da a capacidade de ler, escrever,falar, etc.

As pregas mais profundas, entre as dobras, são conhecidas como fissuras; as mais rasas entre as dobras, são denominadas sulcos. A mais proeminente, a fissura longitudinal, separa o cérebro em metades direita e esquerda, são ligados internamente, pelo corpo caloso. Córtex cerebral: A parte funcional do córtex consiste em uma lâmina delgada de neurônios cobrindo a superfície de todas as circunvoluções do cérebro, com cerca de 100 bilhões de neurônios. A estrutura típica co córtex cerebral, mostra diferentes tipos de células.a maior parte das células é de três tipos: granular; fusiforme e piramidal. As piramidais são muito grandes e dão origem a grandes fibras que fazem todo a trajeto até a medula espinhal. Todas as áreas do córtex tem extensas conexões aferentes e eferentes com estruturas mais profundas do cérebro mais especialmente com o tálamo. Quando as conexões talâmicas são cortadas, as funções da área cortical correspondente ficam inteiramente abolidas. Todas as vias dos órgãos sensoriais para o córtex passam pelo tálamo, com a única exceção da maior parte das vias sensoriais do sistema olfatório.(GUYTON 1998).       

 

Para Tortora e Grabowski (2002). Lobos do cérebro: Cada hemisférico cerebral pode ser ainda mais subdividido em quatro lobos, nomeados conforme os ossos que recobrem: lobos frontal, parietal, temporal e occipital. O sulco central separa o lobo frontal do lobo parietal, o giro pré-central situado à frente do suco central contém a área motora primária do córtex cerebral, o giro pós-central situado posterior ao sulco central, contém área somatossensorial primária do córtex cerebral. O sulco cerebral lateral separa o lobo frontal do lobo temporal, o sulco parieto-occipital separa o lobo parietal do lobo occipital. A quinta parte do cérebro, a ínsula, não pode ser vista da superfície do encéfalo, por está situada no interior da fissura cerebral lateral, profunda em relação com os lobos parietal, frontal e temporal.     

 

 

Segundo Guyton (1998).Os gânglios da base é um sistema motor acessório que funciona não por se só, mas sempre em íntima associação com o córtex cerebral e o sistema motor corticoespinhal no controle dos padrões complexos de atividades motoras. Os gânglios recebem virtualmente todos os sinais de entrada do próprio córtex e por sua vez devolvem quase todos os seus sinais de saída de volta ao córtex. Esses gânglios estão localizados, sobretudo lateralmente ao tálamo, ocupando uma grande porção das regiões mais profundas de ambos os hemisférios cerebais. A  via neural  do circuito do putâmen, principal via para a execução de padrões de movimentos  aprendidos. Começam principalmente nas áreas pré-motora e suplementar do córtex motor na área sensorial somática primária do córtex sensorial passando para o putâmen, depois para a porção interna do globo de volta ao córtex motor primário e a porções das áreas pré-motora e suplementar intimamente associadas ao córtex motor primário. Quando qualquer porção do circuito é lesado ou bloqueado, certos padrões de movimento tornam-se gravemente anormais. As lesões no globo pálido, frequentemente levam a movimentos de reptação espontâneos de uma das mãos, de um braço, do pescoço ou da face, movimentos chamados de atetose. Uma lesão no subálamo leva muitas vezes a movimentos amplos desde a raiz do membro inteiro, uma condição chamada de hemibalismo.

       

Sistema Límbico: O termo límbico é usado para descrever as estruturas em torno da margem das regiões basais do cérebro e também todos os circuitos neuronais que controlam o comportamento emocional e os impulsos motivacionais. O hipotálamo tem vias de comunicação de mão dupla com todos os níveis do sistema límbico, que por sua vez manda sinais  de saída em três direções: para baixo, ao tronco cerebral, para cima, em direção a muitas áreas superiores do diencéfalo e do telencéfalo, especialmente para o tálamo anterior e córtex límbico; para o infundíbulo, controlando a maior parte das funções secretoras da glândula hipófise.(GUYTON,1998).

 

 

4. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO – ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO

 

Kumar; Abbas e Fausto (2005) concordam que, os grandes e pequenos vasos o que compõe a circulação fornecem ao cérebro um suprimento constante de glicose e oxigênio. O cérebro recebe 15% do débito cardíaco em repouso e responde por 20% do total do consumo corporal de oxigênio embora responda por apenas1 a2% do peso corporal. O fluxo sanguíneo no cérebro é normalmente cerca de 50ml por minuto para cada 100g de tecido, havendo variações regionais entre as substâncias branca e cinzenta e entre diferentes partes da substancia cinzenta, esse fluxo sanguíneo se mantém constante em uma ampla gama de pressões sanguíneas e de pressão intracraniana, devido à auto-regulação da resistência vascular.

Para Kumar; Abbas e Fausto (2205, p.1425) o cérebro é classificado como “[...] um tecido altamente aeróbico, com oxigênio em vez de substrato metabólico servindo como substância limitante”.

            Sabe-se que o oxigênio, substancia essencial para o funcionamento das células que compõe o cérebro, por vezes pode chegar ao tecido cerebral de modo ineficaz ou até mesmo não chegar ao tecido por qualquer um de vários mecanismos:

[...] hipóxia funcional em um cenário de baixa pressão parcial de oxigênio (pO2), comprometimento da capacidade de carreamento de oxigênio pelo sangue, ou inibição do uso de oxigênio pelo tecido; ou isquemia, transitória ou permanente, depois da interrupção do fluxo circulatório normal. A cessação do fluxo sanguíneo pode resultar de uma pressão de perfusão reduzida, como na hipotensão, ou secundariamente à obstrução de um vaso pequeno ou grande, ou ambas (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005, P. 1425/1426).

 

4.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

           

Ocorre um acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico, quando o fluxo sanguíneo torna-se insuficiente para irrigar parte ou em todo o cérebro.

            Para Goldman e Ausiello (2005, p. 2675) O termo AVE focal pode ser convencionalmente definido com “[...] déficit neurológico com duração superior a 24 horas e causado por redução do fluxo sanguíneo numa artéria que irrigue uma parte do cérebro o que acaba resultando em infarto”.

Segundo Goldman e Ausiello (2005, p. 2675):

 

Os AVCs isquêmicos são diferenciados dos hemorrágicos pela falta de extravasamento de sangue no parênquima cerebral. Há duas classificações principais para os AVCs isquêmicos: trombose e embolia, que são causadas por oclusão arterial por trombo que se forma localmente numa placa aterosclerótica ou coágulo embólico e representam 65% de todos os AVCs.

 

            A embolia é produzida uma vez que um parte ou pedaço de um trombo maior se separa de um trombo mural, podendo acontecer em locais como o coração ou uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em um ponto onde o diâmetro do vaso tenha o tamanho diminuído, dessa formo o trombo circulante não mais conseguirá atravessar a luz arterial (GOLDMAN E AUSIELLO, 2005).

            Uma vez que há interrupção do fluxo sanguíneo em uma porção do cérebro ou a redução do mesmo, a sobrevivência desse tecido em risco dependerá de alguns fatores modificadores como a disponibilidade de circulação colateral, o tempo da isquemia e a rapidez da redução do fluxo. Fatores esses que vão determinar a localização da lesão, seu tamanho e conseqüentemente, a deficiência clínica (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).

            Sabe-se que existem dois tipos principais de lesão isquêmica aguda decorrente da redução do fluxo sanguíneo no tecido cerebral:

 

Isquemia cerebral global( encefalopatia isquêmico/hipóxica) que ocorre quando há uma redução generalizada da perfusão cerebral, como na parada cardíaca, choque e hipotensão severa. Isquemia cerebral focal que se segue à redução ou à interrupção do fluxo sanguíneo para uma área localizada do cérebro por causa da doença do grande vaso (assim como a oclusão arterial trombótica ou embólica, frequentemente no cenário da aterosclerose) ou à doença dos pequenos vasos (assim como a vasculite ou a oclusão secundária às lesões arterioscleróticas vistas na hipertensão) (ROBBINS E CONTRAN, 2005).   

 

Entre as causa mais comuns e a patogênese do AVE isquêmico estão a aterosclerose, embolia de origem cardíaca que podem ser trombos murais, cardiopatia valvar, arritmias e embolia paradoxal.

Goldman e Cuisiello (2005) concordam que, pode-se ressaltar que o distúrbio mais comum a levar a um AVE é a formação de ateromas o que consequentemente da inicio a uma aterosclerose. Essas placas ateroscleróticas podem causar AVE de três modos: pode ocorrer à formação de um trombo mural no local da lesão aterosclerótica, assim havendo a obstrução da artéria pelo coágulo, ulceração e ruptura de uma placa o que leva á formação do coágulo e por seguinte embolização distal e hemorragias em uma placa levará a obstrução da artéria. Ma frequentemente ocorre trombo a partir das plaquetas e fibrina na superfície áspera da placa de ateroma. Esse trombo poderá se separar e flutuar distalmente na corrente sanguínea, até que se aloje em ramo distal menor onde a luz do vaso seja menor, esse processo é denominado embolização de artéria para artéria.

As oclusões embólicas podem ser sintomáticas, pois os vasos terminais distais não possuem irrigação colateral, isso aumenta a probabilidade da sintomatologia. Sabe-se que:

A quantidade de território privado sangue é menor, contudo, os sintomas geralmente são menos graves do que com a oclusão do tronco principal de um vaso. As localizações mais comuns para a formação de um trombo intravascular são a base da aorta, a bifurcação da artéria carótida comum ou o ponto onde as artérias vertebrais se originam das subclávias (GOLDMAN E CUISIELLO, 2005, p. 2676) .

 

Outra causa comum é a embolia de origem cardíaca, esse embolo originado no coração pode alojar-se em qualquer parte do corpo. Sabe-se que 20% do débito cardíaco vai em direção ao cérebro dessa forma este torna-se um local propicio e comum de embolia cardíaca. Arritmias e anormalidades estruturais das valvas e câmaras cardíaca promovem a formação do trombo e a liberação do êmbolo do coração para a circulação (GOLDMAN E CUISIELLO, 2005).

Um IAM pode produzir uma região do miocárdio discinético que predisponha a formação de trombos murais. O infarto agudo do miocárdio na parede anterior estar associado ao uma alta freqüência de AVEs tomboenbolítico outras causa que podem produzir discinesia que promovem trombos murais é o abuso de álcool e infecções virais e podem originar em embolização cerebral. Por vezes um  trombo mural cardíaco pode liberar vários pedaços que vão produzir uma chuva de êmbolos e esses por sua vez vão causar vários AVEs simultâneos em muitas áreas do cérebro (GOLDMA E CUISIELLO, 2005).

 

Caramori; Yamamoto; Zago afirmam que:

A trombose mural muitas vezes está vinculada a eventos agudos e à oclusão arterial, especialmente na angioplastia no infarto agudo do miocárdio ou angina instável. Quando subclínica, é provável que esteja associada à redução  tardia do lúmen coronário.

Goldman e Cuisiello (2005) concordam que existem AVEs completos e incompletos. Um AVE completo se dá quando ocorre a oclusão de um vaso que irriga uma área total do cérebro, ocorrendo assim uma lesão nessa área. O AVE incompleto se caracteriza por lesão celular (perda de neurônios), mais não pan-necrose cística. Havendo o AVE completo, o tecido adicional na distribuição vascular não correrá risco e poderá ser considerado a profilaxia.É extremamente difícil distinguir entre AVEs completos e incompletos tendo como base os achados clínicos, principalmente durante as primeiras fazes de um AVE. Mais essa distinção como matéria prática, em geral baseia-se no fato do  paciente apresentar as manifestações das síndromes comuns de AVE.

Para Brunner & Sudadarth “Os acidentes vasculares cerebrais tromboticos de pequenas artérias perfurantes afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum de acidente vascular cerebral isquêmico”.

 

 Fisiopatologia do Órgão

Com a ruptura do fluxo sanguíneo cerebral devido a obstrução de um vaso sanguíneo, o que caracteriza o AVE isquêmico, inicia-se uma complexa série de eventos celulares referida com a cascata isquêmica. A cascata isquêmica tem inicio a partir da redução do fluxo sanguíneo cerebral, quando esse cai a baixo de 25mL /100 g/ min. Nesse pondo os neurônios ficam impossibilitados de manter a respiração aeróbica, então as mitocôndrias mudam para a respiração anaeróbica, o que gera grande quantidade de ácido láctico levando a uma alteração no nível de pH (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).

As mitocôndrias têm como função principal a formação de ATP, são organelas presentes em todas as células eucarióticas e localizam-se em sítios intracelulares onde há maior necessidade de energia. Sabe-se que:

 

Os carboidratos e lipídeos, principalmente a glicose e os ácidos graxos, são as principais substâncias quebradas para a respiração celular. A glicose é quebrada no citosol em um processo chamado glicólise, onde se forma duas moléculas de ácido pirúvico, liberando uma certa quantidade de energia (quatro moléculas de ATP), produz duas moléculas de NADH2 e consumindo oxigênio. O ácido pirúvico entra na mitocôndria, e é convertido em acetil-coezima Apor um sistema multienzimático da matriz mitocondrial chamado de piruvato desidrogenase, que então é metabolizada pelo ciclo do ácido cítrico (ciclo de krebs). Nesta etapa, uma quantidade de energia é liberada, tendo uma pequena parte utilizada para converter três NAD+ em três NADH. No ciclo de Krebs (Figura 2), a acetil CoA sofre uma série de modificações que acaba produzindo ácido oxaloacético, que então recomeça o ciclo. Essas reações liberam duas moléculas de CO2 e produzem três moléculas de NADH e uma molécula de FADH2. Depois os elétrons de alta energia percorrem a cadeia transportadora de elétrons ou cadeia respiratória, que é composto por complexos enzimáticos, onde os elétrons sedem energia e produz 36 mols de ATP por mol de glicose consumida. Este processo é chamado fosforilação oxidativa, e ocorre na membrana interna da mitocôndria. (COSTA, 2005).

 

A mudança para a respiração menos eficiente também torna o neurônio incapaz de produzir quantidades adequadas de trifosfato de adenosina (ATP) para abastecer os processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas de membrana que mantem os equilíbrios eletrolíticos apresentam falhas e assim as células param de funcionar. Quando se inicia a cascata ah uma área de baixo fluxo cerebral que é referida como região de penumbra, ao redor da área do infarto. Penumbra é a região cerebral, que foi acometida por isquemia e que pode ser salvo com a intervenção adequada.

  “A cascata isquêmica ameaça as células na penumbra porque a despolarização da membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e a liberação de glutamato” (HOCK, 1999 Apud BRUNNER & SUDDARTH, 2005, P.1998).

Com a administração de ativador de plasminogenio tecidual (t-PA)  e bloqueadores dos canais de cálcio(o que limita o influxo de cálcio)  A área de penumbra pode ser revitalizada.

Brunner & Suddarth (2005), colaboram colocando que:

O influxo de cálcio e a liberação de glutamato, quando prosseguem, ativam inúmeras vias lesivas, as quais resultam na destruição da membrana celular, liberação de mais cálcio e glutamato, vasoconstrição e geração de radicais livres. Esse processos aumentam a área de infarto para dentro da penumbra, estendendo o acidente vascular cerebral. Cada etapa da cascata isquêmica representa uma oportunidade para a intervenção que limita extensão da lesão cerebral secundária provocada por um acidente vascular cerebral.

 

2.2.3 AVE – Hemorrágico

            Aproximadamente 15% dos AVEs são hemorrágicos intracranianos. O AVE hemorrágico pode ser classificado como focal e difuso. Ocorre um AVE hemorrágico difuso a partir do extravasamento de sangue do vaso para os espaços subaracnóideo ou intraventricular, no AVE focal ocorre hemorragia intraparenquimatosa (GOLDMAN ECUISIELLO, 2005).

            Os aneurismas e malformações vasculares geralmente causam hemorragia subaracnóide, com sangramento para os espaços do liquido cefalorraquidiano (LCR). A hemorragia intracerebral pode ser causada pela ruptura da artéria no interior da substancia cerebral porem não se estendem aos espaços do LCR (GOLDMAN E CUISIELLO, 2005).

            Os pacientes vitimas de um AVE hemorrágico, apresentam déficits mais graves e o seu tempo de recuperação se prolonga a mais comparado com aqueles com AVE isquêmico.

            Qureshi (et al, 2001. Apud Brunner & Sudart 2004) colocam que: “a  hemorragia intracerebral primaria devido à ruptura espontânea de pequenos vasos contribui para aproximadamente 80% dos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos e é causado sobretudo pela hipertensão desencadeada”. 

            Determinadas medicações como anticoagulantes e anfetaminas, aneurismas intracranianos e malformações arteriovenosas (MAVs) estão relacionados a hemorragia intracerebral.

 

2.4 Fisiopatologia do Órgão

 

            Brunner & Sudart (2004) A fisiopatologia do AVE hemorrágico dependerá da etiologia e do tipo de distúrbio vascular cerebral. Ocorre a sintomatologia a partir  de um aneurisma ou MAV o que aumenta e pressiona o tecido cerebral ou nervos cranianos próximos ou, quando o aneurisma ou MAV se rompe provocando hemorragia subararacnóide, sendo esta a forma mais dramática. Havendo um aumento na PIC decorrente da entrada súbita de sangue no espaço subaracnóide o que leva a uma lesão tecidual do cérebro rompe o metabolismo cerebral normal pela exposição de sangue no tecido. Esse metabolismo pode ser rompido também por isquemia secundaria do cérebro decorrente da pressão de perfusão reduzida e também de vasoespasmos, estes geralmente acompanham a hemorragia subaracnoide. 

           

 

 

Conforme Brunner & Suddart (2004, p. 2013):

 

A hemorragia intracerebral ou sangramento na substancia cerebral, é mais comum nos pacientes com hipertensão e aterosclerose cerebral porque as alterações degenerativas devido a essas doenças provocam a ruptura do vaso. Também pode ser decorrente de certos tipos de patologia arterial; tumor cerebral e uso de medicamentos (anticoagulantes orais, anfetaminas e drogas ilícitas, como o crack e cocaína).

  

            Hemorragia Intracerebral: “Em geral o sangramento é arterial e ocorre mais amiúde nos lóbulos cerebrais gânglios da base, tálamo, tronco cerebral (mais notadamente a ponte) e cerebelo” (QURESHI et al., 2001 apud BRUNNER & SUDART, 2004, P.2013).

            Hemorragia Subaracnóide: Malformações arteriovenosas (AMVs) e aneurismas são as principais causas de hemorragia subaracnóide, ressalta-se também os traumas que também podem causar essa hemorragia . A principal etiologia encontrada na hemorragia subaraquinóide é o aneurisma extravasante na área do circulo de Willis ou AMV cerebral, o que leva ao extravasamento de sangue no espaço subaracnóide (GOLDMAN E AUSIELLO, 2005). 

           

Para Goldman e Cuisiello ( 2005, p. 2687):

Causas raras de hemorragia subaracnóidea inclui vasculite, neoplasias do sistema nervoso central e distúrbios hematológicos, como hemofilia, coagulopatia intravascular disseminada e púrpura trombocitopenica.

 

Brunner e Suddart (2004) Aneurisma Intracraniano (cerebral): Caracteriza-se por uma dilatação das paredes da artéria cerebral, sendo desenvolvida em conseqüência de fraqueza na parede da artéria.Suas causas são desconhecidas mais o aneurisma pode ser decorrente da aterosclerose  que resulta em defeito na parede vascular,  como doença vascular hipertensiva, defeito congênito da parede vascular, traumatismo craniano ou idade crescente. Mais comumente ocorre aneurisma nas bifurcações das grandes artérias do circulo de Willis, porém qualquer artéria no cérebro pode ser sitio de aneurismas cerebrais.

Brunner & Suddart (2004, p. 2013) afirmam que as artérias  cerebrais mais afetadas pelo aneurisma são:

[...] Artéria carótida interna (ACI), artéria cerebral anterior (ACA), artéria comunicante anterior (AcoA), artéria comunicante posterior (AcoP), artéria cerebral posterior (ACP) e artéria cerebral média (ACM). Não são incomuns os múltiplos aneurismas cerebrais.

 

 

Malformações arteriovenosas: Anormalidades no desenvolvimento embrionário têm como conseqüência um MAV que leva a um emaranhado de artérias e veias no cérebro sem leito capilar. AS causas mais comuns de hemorragias em pessoas jovens é a dilatação das artérias e veias e a conseqüente ruptura dos mesmos o que é conduzido pela a ausência do leito capilar ( BRUNNER & SUDDARTH, 2004).

 

 

 

Manifestações Clínicas

Brunner e Suddarth, (2004) O acidente vascular encefálico tem como causa uma ampla variedade de déficits neurológicos, o que vai depender do local da lesão (quais vasos são atribuídos), a extensão da área de perfusão inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo colateral (secundário ou acessório).

 

Para Brunner e Suddarth, (2004, p.1998), dentre os sintomas apresentados pelo paciente estão:

 

Dormência ou fraqueza da face, braço ou pernas, principalmente em um lado do corpo, confusão ou alteração no estado mental, problemas ao proferir ou compreender a fala, distúrbios visuais, dificuldade em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação motora, cefaléia intensa súbita.

 

A sintomatologia dependerá do vaso arterial lesado. Sabe-se que:

 

 A bifurcação da artéria carótida comum na origem da artéria carótida interna (ACI) é o local mais freqüente para lesão aterosclerótica da vasculatura cerebral. A oclusão da ACI em geral é clinicamente silenciosa se polígono de willis estiver completo. Costuma ser impossível distinguir a oclusão da ACI de dano semelhante a artéria cerebral média (ACM)  com o exame clínico. Como a artéria oftálmica se origina da ACI, contudo, AITS da ACI podem apresentar-se como cegueira mononuclear transitória (também chamada amaurose fugaz). A estenose grave da ACI, particularmente se bilateral, pode causar hipoperfusão dos hemisférios cerebrais e sintomas nas zonas limítrofes entre os territórios vasculares da ACM e de outros grandes vasos (zona divisora de águas), especialmente se superposta a uma hipoperfusão generalizada secundaria a uma hipotensão grave (GOLDMAN E CUISIELLO, 2005, p.2677).

 

 

A oclusão da artéria cerebral anterior, torna-se rara em comparação com AVCs em outros grandes vasos sendo responsável por 2% de infartos cerebrais .Quando a oclusão da ACA ocorre uma grande variedade de sintomas principalmente na parte neurológica como fraqueza do neurônio motor superior e déficits sensitivos corticais outros sintomas pode ocorrer como incontinência urinaria, depressão da atividade pscomotora e afasia motora, observam-se estas manifestações através da perda verbal. Pode ocorrer uma oclusão bilateral sendo separado por um curto prolongamento de artérias, este dano bilateral em muitos pacientes pode causar alguns distúrbios graves de humor e incontinência duradoura e deixá-los surdos (GOLDMAN E CUISIELLO, 2005).

 

 

Goldman e Cuisiello (2005, p.2677) expõem que:

Artéria cerebral média é o tipo mais comum de AVC focal, causando aproximadamente dois terços de todos os infartos. A oclusão do tronco a ACM costuma causar infarto maciço e devastador de grande parte do hemisfério. Edema com duração de3 a4 dias pode levar a um aumento acentuado da pressão intracraniana e herniação. O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é fraqueza contralateral e perda sensitiva na face e no membro superior (poupando relativamente o membro inferior) e hemianopsia homônima no lado da fraqueza; inicialmente, pode haver depressão da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Há pouca chance de recuperação substancial. Nos destros, a oclusão da ACM esquerda produz afasia global, na qual o paciente não consegue entender a fala de outros nem produzir fala com sentido. No hemisfério não-dominante, ocorrem negligência unilateral, anosognsia (falta de consciência sobre o déficit) e desorientação espacial.

 

 

Para Goldman e Cuisiello (2005, p.2677), Artéria cerebral posterior se origina na artéria basilar e com a oclusão as conseqüências são altamente variáveis causando freqüentemente, hemianestesia contra lateral ocorrendo uma perda muito grande da sensibilidade e hemianopsia completa. A visão macular pode manter-se normal devido à irrigação contralateral pela ACM. Pode ocorrer dislexia dificuldade na leitura e discalculia dificuldade de realizar cálculos, a recuperação destes pacientes costuma ser boa, mas a hipoestesia pode ser substituída por parestesias. As oclusões do ramo terminal podem ocorrer vários déficits no campo visual.

 

Goldman e Cuisiello (2005) concordam que, Na artéria vertebral e basilar a característica da oclusão da irrigação do tronco cerebral são “síndromes cruzadas” (perda contra lateral da força e sintomas sensitivos contra laterais e ipsolaterais selecionadas abaixo do nível da lesão tendo mais déficits motores e sensitivos localizando o nível da lesão). As artérias vertebrais são a irrigações principal para o bulbo. A artéria cerebral póstero-inferior geralmente é um ramo da artéria vertebral.               

 

 (Brunner e Suddarth, 2004, p.2012) colaboram afirmando que:

 

O paciente com acidente vascular cerebral hemorrágico pode apresentar-se com ampla variedade de déficits neurológicos, semelhantes ao paciente com acidente vascular cerebral isquêmico. A avaliação abrangente revelará a extensão dos déficits neurológicos. Muitas das mesmas funções motoras, sensorial, de nervos cranianos, cognitivos e outras q são rompidas após o acidente vascular cerebral isquêmico são alteradas após um acidente cerebral hemorrágico.

 

 

Os pacientes com aneurisma alem de possuir os déficits neurológicos similares ao AVC, pode apresentar algumas manifestações clinicas únicas. Se houver a ruptura do aneurisma, há uma grande possibilidade do paciente perder a consciência por um período variável, seguido de dor e rigidez da parte posterior do pescoço e da coluna vertebral. Se o aneurisma atingir o nervo oculomotor, o paciente terá distúrbios visuais, podendo também sentir tonteira, zumbido e hemiparesia.

A tomografia computadorizada é o exame mais indicado para o paciente com suspeita de AVC hemorrágico. É com a TC que se consegue determinar o tamanho e a localização do hematoma e a presença ou ausência de sangue no ventrículo e hidrocefalia. Alem do TC, a angiografia cerebral também é um exame necessário. Esse exames fornecem informações sobre as artérias, veias, vasos adjacentes e ramos vasculares afetados (GOLDMAN E CUISIELLO, 2005).

 

As malformações vasculares levam as hemorragias intracranianas que consistir em uma forma de manifestação, o tipo mais freqüente é a malformação vascular é a MAV manifestando com crises convulsivas numa proporção baixa o restante causa como primeiro sintoma deficiência neurológica progressiva. As MAVs podem sangrar para o espaço subaracnóideo, o parênquima  cerebral ou o sistema ventricular, as anormalidades vai  depender da gravidade do sangramento e da localização do parênquima cerebral que foi afetado. Aproximadamente 30% dos pacientes com MAV apresentam crises convulsivas e déficits neurológicos eles podem ser causados por trombose vascular e talvez por shunt de sangramento. As opções terapêuticas incluem remoção cirúrgica da MAV, imobilização das artérias e trombose induzida por radiação em alguns casos combinam estes tratamentos (GOLDMAN E CUISIELLO, 2005)

 

 

 Diagnóstico

 Doença Vascular Cerebral Isquêmica

 

Os indícios iniciais quanto ao local e gravidade de um AVE, bem como o exame físico são essenciais para a elaboração do local da lesão. A partir das informações adquiridas os exames laboratoriais são prosseguem de maneira eficiente.

Segundo  Brunner & Suddarth  (2004, p. 2001): “Os pacientes com acidente vascular cerebral podem apresentar-se na instituição de cuidados agudos em qualquer ponto ao longo de um continuum do envolvimento neurológico”.

  Segundo Brunner (2004, p. 2001):

Um sistema que utiliza o intervalo de tempo para classificar os pacientes ao longo desse continuum pode ser empregado para orientar o tratamento. Os acidentes vasculares cerebrais, empregando o intervalo de tempo, são comumente classificados da seguinte maneira: (1) A taque Isquêmico transitório (AIT); (2)Déficit neurológico isquêmico reversível; (3)Acidente vascular cerebral em evolução e (4) acidente vascular cerebral completo (Hock,199). O exame diagnóstico inicial é a tomografia computadorizada (TC) sem contraste, realizada em caráter de emergência, visando determinar se o evento é isquêmico ou hemorrágico (o que determina o tratamento). A elaboração diagnostica adicional para o acidente vascular cerebral isquêmico envolve tentar identificar a origem dos trombos ou êmbolos. O eletrocardiograma com 12 derivações e o ultra-som carotídeo são testes padrões.

                                                                                                           

Sabe-se que a história do AVE em geral se inicia num momento  despercebido. Sendo assim são aspectos que deve ser obtidos do paciente ou de acompanhantes, se houver a suspeita de Acidente Vascular Encefálico (AVE):

“[...] o momento do início dos sintoma. Se as anormalidades tiverem começado nas 3 horas precedentes, o paciente deverá ser tratado com emergência aguda, podendo estar indicada terapia trombolítica. Os pacientes podem estar confusos, ansiosos ou afásicos e podem não se lembrar da duração dos sintomas. Pode ser necessário tentar associar o inicio dos sintomas a eventos que o paciente ou os acompanhantes possam identificar com precisão (GOLDMAM e CUISIELO, 2005, P. 2678)

 

 

 

 

Exame Físico

 O método mais eficaz para a realização de um diagnóstico é o exame neurológico, pois o mesmo pode ajudar na localização do ponto da lesão.

Ao exame cardiovascular deve-se dá enfoque a medida da pressão arterial, para avaliar normalidades vasculares que possam reduzir o fluxo sanguíneo para o cérebro. (GOLDMAM e CUISEILO, 2005).

Goldmam e Cuiseilo (2005, p.2678) Colaboram afirmando que:

O maior fator de risco para AVE é a hipertensão preexistente. Contudo muitos pacientes desenvolvem hipertensão transitória como conseqüência imediata de um AVE, de modo que é importante determinar se um paciente já apresentava hipertensão sustentada. Pressão arterial extremamente elevada no momento da apresentação pode levar a Insuficiência Cardíaca que precisa ser tratada com urgência. Se a hipertensão for manifestação transitória do AVE agudo, a redução agressiva poderá causar hipotensão e aumentar o volume do infarto. O pulso pode revelar arritmias, como a fibrilação atrial, que podem causar embolia cerebral. Os sopros cardíacos são sugestivos de lesões valvulares que, em alguns casos, ocasionam embolia cerebral. Sopros das carótidas podem ser produzidos por doença aterosclerótica das artérias associadas à AVCs embólicas e trombóticas. É possível que a evidencia de doença vascular e periférica seja um reflexo de arteriosclerose generalizada. A visualização oftalmoscópica de colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina na retina sugere doença aterosclerótica mais proximal. O exame dos vasos da retina também pode revelar sinais de hipertensão crônica ou diabetes (cruzamentos arteriovenosos patológicos ou hemorragias retinianas). O exame neurológico em geral indica a localização e o ponto do AVE. Se o estado mental de paciente estiver depressivo, sugere - se lesões cerebrais bilaterais ou lesão do tronco cerebral.

 

A maioria dos AVEs menores podem levar a demência, a fala é na maioria das vezes afetada com padrões afásicos que apontam para o local da lesão. Na realização dos testes de força, sensibilidade e reflexos profundos podem ser sugeridos o local lesionado.Os reflexosem grande AVEpodem estar hipoativos e não hiperativos. (Goldmam e Cuisielo 2005).

 

Exame laboratorial

Testes hematológicos

O hemograma completo e a contagem de plaquetas é essencial para a realização da pesquisa de policitemia, trombocitose e anemia grave. A velocidade de hemossedimentação pode estar elevada em pacientes com estados hipercoagulaveis, e em pacientes com polimialgia reumática. A verificação da glicemia é importante, porque hiperglicemia e hipoglicemia produz déficits neurológicos que simulam o AVC. (Goldmam e Cuisielo (2005).

 

Para Goldmam e Cuisielo (2005, p. 2679):

O diabetes aumenta o risco de AVE que pode ser o sintoma de apresentação do diabetes. O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial devem ser medidos em pacientes que podem ter sido anticoagulados antes do inicio do AVE para determinar se estavam tomando suas medicações ou se estão excessivamente anticoagulados. Embora a hiperlipidemia moderada não seja um, fator de risco já comprovado, níveis de lipídios extremamente altos se associam fortemente a AVEs. Os anticorpos antifosfolipídios estão elevados em alguns pacientes com doenças imunorrelacionadas. As dosagens de proteína C, proteína S de antitrombina III, da viscosidade do sangue e da função plaquetária e testes para homocisteinúria, doenças vasculares do colágeno, amiloidose e sífilis devem ser realizados em casos selecionados. 

 

Imagens cerebrais não invasivas

O que diferencia o AVE isquêmico de outras doenças são as imagens cerebrais. A tomografia computadorizada (TC) é estudo por imagem que deve ser realizado no inicio. A imagem sem contraste em geral detecta hemorragia intracerebral.

Quando ocorre pequenos AVEs isquêmicos, ocorre uma grande disfunção  neurológica que nem sempre são detectadas na TC, mais podem ser distinguidos de algumas neoplasias. Nas primeiras horas da realização da TC as pequenas hemorragias podem não ser detectadas e podem não apresentar importância clínica.  Com o passar do tempo as hemorragias tornam mais evidentes, porém não se sabe se esse aumento é devido à alteração no sangue extravasado ou aumento na detecção da hemorragia.  Para detectar isquemia precoce a RM é mais sensível do que a TC, pois as anormalidades podem ser detectadas em minutos depois da isquemia. A utilização de materiais ferromagnéticos no corpo do paciente torna a RM insensível por vários minutos.  A RM não é capaz de diferenciar uma isquemia de hemorragia. Sendo assim a TC continua sendo o diagnostico por imagem de escolha para o controle agudo dos pacientes. (GOLDMAM e CUISEILO, 2005)

 

 

Punção lombar

O fato da TC detectar hemorragia de forma mais confiável, fez com que a punção lombar não fosse realizada rotineiramente em pacientes com AVE. A TC identifica sangue no espaço subaracnóideo, e a punção lombar é mais especifica e indica o período em que ocorreu o sangramento. (GOLDMAM e CUISEILO, 2005)

Goldmam e Cuisielo (2005, p.2680) expõe que:

 

Depois de hemorragia subaracnóidea, as hemácias hemolisam e o liquído cefalorraquidíano se torna xantocrônico em4 a6 horas. É necessária punção lombar para determinar se um paciente tem neurosífilis. Embora os testes de triagem ao sangue devam ser conduzidos primeiro. A punção lombar ocasionalmente também está indicada se houver preocupação de que um paciente possa ter meningite bacteriana.

 

Exame vascular cerebral não-invasivo.

Segundo Goldmam e Cuisielo (2005, p.2680):

A ultra-sonografia proporciona uma estimativa do diâmetro luminal e da direção e velocidade do fluxo sanguíneo. A ultra-sonografia modo B, que produz imagens em tempo real dos vasos carotídeos. E o doppler de pulso dependente da faixa de freqüência, que é orientado visualmente pela imagemem modo B, podem detectar aumento da velocidade sanguínea através de um lúmen vascular estenótico. A combinação da localização do sinal de frequência dopller e a imagem modo B proporcionam um método não-invasivo para analisar as condições da circulação extracraniana. As limitações da técnica incluem acesso apenas á porção da circulação carotídea que se situa entre as clavículas e a mandíbula (em aproximadamente 10% dos pacientes, a bifurcação da carotídea se situa acima do ângulo da mandíbula, tornando a ultra-sonografia difícil ou impossível); absorção das ondas sonoras por cálcio no interior de uma placa mural; é um processo que pode sombrear e obscurecer uma placa na parede de vaso distal; e ecotransparência de trombos agudos, que podem ser indistinguíveis do sangue em fluxo.

A velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos Intracranianos são oríginados no polígono de willis que são examinados em dopller transcraniano de pulso com baixa freqüência.

De acordo Goldmam e Cuisielo (2005, p.2680):

Embora esses métodos sejam técnicas de triagem úteis essencialmente sem risco para o paciente, o padrão ouro pode definir as definições da vasculatura cerebral contínua a ser a angiografia cerebral. Igualmente, a técnica de ultra-sonografia é criticamente dependente do treino e da habilidade do técnico; há considerável variação entre diferentes laboratórios , e o clínico deve confirmar achados novos ou suspeitos com exames repetidos ou outros testes. Angiografia com TC ou RM está rapidamente ganhando aceitação. É possível visualizar os vasos cerebrais maiores e detectar anormalidades, como estenose, aneurismas ou malformações arteriovenosas. Contudo estes métodos não têm sensibilidade para pequenas lesões, e o grau de estenose tende a ser exagerado.

 

Angiografia cerebral 

Goldmam e Cuisielo (2005, p.2681) colaboram dizendo que:

A angiografia cerebral fica reservada para pacientes com suspeita de uma lesão cirurgicamente corrigível. De início os vasos cerebrais são exibidos, e as imagens tardias podem contornar o sistema nervoso. Os pacientes em geral são anticoagulados durante o procedimento. As imagens resolução de alta qualidade dos vasos, mais não fornecem informações quantitativas sobre o fluxo sanguíneo. Esse método é o único que demonstrou ser comprovadamente útil para selecionar pacientes que possam se beneficiar da endarterectomia carotídea. A própria angiografia, particularmente nos pacientes com vasculatura anormal pode causar AVE e resultar em déficits neurológicos permanentes ou morte.  A taxa de lesão varia em diferentes pesquisas, mais fica em torno de 0,5% nos bons serviços. A angiografia requer exposição á radiação ionizante, pode associar-se reações adversas ao contraste e causa um sobrecarga hídrico que pode descompensar pacientes com insuficiência cardíaca grave..

Diagnóstico diferencial

A perda da função em pacientes com AVC isquêmico começa em segundos, com inicio indolor de déficits neurológicos. Os sinais e sintomas  focais de tumores variados evoluem durante semanas ou mais, exceto em casos incomuns, nos quais um tumor causa erosão num vaso, fazendo com que sangre, ou esmague ate causar um infarto (Goldmam e Cuisielo, 2005).

De acordo com Goldmam e Cuisielo (2005, p.2681):

Outros distúrbios neurológicos podem apresentar-se com inicio abrupto das anormalidades neurológicas. A enxaqueca com ou sem aura pode simular AVC ou AIT devido a uma hemiparesia ou a outros déficits focais associados.

 

A enxaqueca é uma cefaléia unilateral, latejante e sensivelmente incomoda o paciente, raramente pode evoluir para um AVE isquêmico, devido a uma diminuição no fluxo sanguíneo que acompanha a cefaléia.

 

Segundo Goldmam e Cuisielo (2005, p.2681)

O AVC hemorrágico em geral não pode ser distinguido definitivamente de AVC isquêmico com base na história ou no exame clínico. A hemorragia primaria costuma ser graves no início e podem apresentar- se com cefaléia e déficits de evolução rápida.

 

Os AVEs isquêmicos  são indolores e se apresentam com ínicio de melhoras e pioras, podendo ocorrer cefaléias, e o único modo para que seja distinguido um infarto de hemorragia é a TC. A anoxia global por um breve período causa síncope sem seqüelas permanentes, já a  isquemia difusa prolongada, pelo contrario, pode ter conseqüências arrasadoras.Tendo como principais causas sístolia cardíaca ou insuficiência cardiorrespiratória incontrolável. As conseqüências são perda de consciência, e se a isquemia persistir pode levar ao coma, que evolui para o estado vegetativo (Goldmam e Cuisielo 2005).

Doença Vascular Cerebral Hemorrágica

Qualquer paciente suspeito de ter um acidente vascular cerebral hemorrágico deve se submeter a realização TC para que o tamanho e o local do hematoma sejam localizados, bem como a ausência de sangue ventricular e hidrocefalia. (BRUNNER E SUDDARTH, 2004).

 

Exame laboratorial

Segundo Goldmam e Cuisielo (2005, p.2688):

O hemograma completo, incluindo plaquetas, deve ser pedido, e os tempos de coagulação devem ser determinados para avaliar se o paciente tem infecção ou anormalidades de coagulação. O sangue também deve ser mandado para análise de eletrólitos para servir de base para a detecção de complicações mais tardias. O paciente deve então ser mandado para fazer uma tomografia computadorizada (TC) de imergência. Um exame realizado 24 horas depois do início geralmente revela uma área de atenuação do sinal, compatível com hemorragia; se houver presença de sangue no espaço subaracnóideo, será visto dentro de cisternas basais em mais de 90% dos pacientes. Após 48 horas do início, a sensibilidade da TC declina para 75%. As conseqüências convencionais de ressonância magnética (RM) são menos sensíveis do que a TC. A localização da hemorragia subaracnóidea por TC sugere um foco de sangramento. Alta atenuação dos sinais das cisternas basais, na fissura lateral cerebral, ou na fissura intra-hemisférica costuma acusar ruptura de um aneurisma sacular, enquanto concentração mais altas de sangue sobre as convexidades é mais compatível com a ruptura de MAV ou de um aneurisma micótico. Uma grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo aumenta a probabilidade de vasoespasmo subseqüente. A TC contrastada pode auxiliar na identificação de MAV e de alguns grandes aneurismas.

“Ao diagnosticar o acidente Vascular Cerebral hemorrágico com menos de 40 anos de idade, alguns médicos obtém um exame toxicológico para avaliar o uso de drogas ilícitas.” (BRUNNER E SUDDARTH, 2004, p. 2014).

O eletrocardiograma deve ser realizado para detectar ondas T em picos ou invertidas e aumentos de ondas U, e subseqüentes arritmias que têm sido atribuídas à necrose multifocal do miocárdio causadas por níveis elevados de catecolaminas circulantes. A meningite química é produzida pela presença de sangue ou produtos de degradação no interior do espaço subaracnóideo, e as amostras de LCR contém aumento do número polimorfonucleares e de mononucleares com relação às hemácias.  A glicorraquia geralmente é normal logo depois do início do sangramento, mas, à medida que se desenvolve meningite química, o nível de glicose pode declinar, raramente para menos de 40mg/dl. Depois de uma hemorragia subaracnóidea, a proteinorraquia geralmente está elevada, compatível com contaminação de sangue (a proporção habitual é de 1mg/dl de proteína para cada 1.000 hemácias). A angiografia cerebral continua a ser o estudo definitivo para identificar o foco de hemorragia subaracnóideo. Como muitos pacientes têm múltiplos aneurismas cerebrais, os sistemas arteriais carotídeos e vertebrais devem der examinados angiograficamente (Goldmam e Cuisielo 2005).

A angiografia cerebral inicial Segundo (Goldmam e Cuisielo 2005, p 2688.).

 Não consegue detectar o foco de sangramento  em cerca de 20% Dos  pacientes; pensa-se que tais pacientes têm um prognóstico razoavelmente bom, com risco anual de hemorragia recorrente de apenas 1% a 2%.

 

A falha em detectar o foco de sangramento pode decorrer de um aneurisma que seja obliterado por coágulo ou porque o aneurisma roto pode estar pequeno. A presença de dor nas costas ou de sinais neurológicos localizados na medula espinhal no início deve apresentar a pesquisa de um foco espinhal de hemorragia. Se a angiografia inicial for negativa e não houver outros índices do ponto de sangramento, geralmente se repete a angiografia cerebral em algumas semanas; a RM ou TC com e sem contraste também podem ser úteis. (Goldmam e Cuisielo. 2005).

 

Tratamento

Os pacientes que apresentaram acidente vascular cerebral branco ocasionado por fibrilação  atrial ou devido a causas trombóticas ou formação de êmbolos, é recomendado o tratamento médico não-cirúrgico.

Walf  et al. 1999 citado por Brunner e Suddarth, 2004, p.2002 contribuem colocando que:

 

Aqueles com fibrilação atrial são tratados com warfarina sódica(Coumodin) dose-ajustado, exceto quando contra-indicado. O INR visada é de 2,5. Quando a warfarina está contra-indicada, a aspirina é usada em doses entre 50 e 325 mg/d.

 

A warfarina é um anticoagulante que impede a síntese de vitamina K. esta droga é administrada por via oral ou intravenosa.

 Korolkovas e Faustino 2005 colocando que:

A dose preferida é 15mg, 10mg e 15mg nos primeiros três dias. A dose atual de manutençao é5 a7,5mg diariamente depoisdisso. Contudo, variaçoes na resposta de indução poderá exigir doses (após as primeiras 24 horas) de aproximadamente5 a20mg, com as doses de manutenção de menos de5 aaté pelo menos 10mg, respectivamente.

 

Entre as reações adversas da warfarina, temos náuseas, vômitos, anorexia, cólica abdominal, diarréia, icterícia, neuropatia, prianismo, urina de cor alaranjada, sangramentos na mucosa, hemorragias (hematuria, GI), vasculite, necrose na pele, hemorragia adrenal, petéquias, alopecia, urticária, e dermatite. (Soares, 2002/2003).

 

 Segundo Lima 2004 :

Os medicamentos antiplaquetarios atuam mediante a diminuição da adesividade das plaquetas, inibindo, assim, a formação de trombos no lado arterial da circulação, onde os trombos são formados pela agregação plaquetária e anticoagulantes possuem pouco efeito. Os agentes antiplauqetarios possuem pouca eficácia no tromboloembolismo venoso.

 

Agentes trombóticas são utilizados no tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico dissolvendo o coagulo de sangue que bloqueia o fluxo sanguíneo para o cérebro.

Afirma Lima 2004 :

O uso de acido  acetil salicilico na dose  de100 a200mg diários demostrou eficácia na prevençao secundária da doença trombótica cerebrovascular e cardiovascular. Doses de 325mg em dias alternados também possuem eficácia na prevençao primaria do infarto do miocardio. Doses mais baixas ainda, de80 a100mg diários, podem ser benéficos em cirurgias cardiacas.

 

Lima 2004 contribui colocando que :

Os medicamentos fibrinoliticos atuam como trombolíticos por meio da ativação do plasminogenio que forma a plasmina, a qual degrada a fibrina e destroi os trombos...Os farmacos tromboliticos estao indicados para qualquer paciente no qual os beneficios sejam maiores que os riscos...Os tromboliticos são contra-indicados em pacientes com hemorragia recente, traumatismos, cirurgias incluindo extração dentária, disturbios de coagulação, histiria de doença cerebrovascular.

 

O tratamento médico do acidente vascular cerebral hemorrágico aumeja permitir que o cerebro se recupere do sangramento, evitar ou minimizar o risco para a recidiva do sangramento e tratar as complicações.

No tratamento é indicado repouso no leito com para evitar agitação e estresse, tratamento do vasoespasmo e tratamento cirúrgico ou médico para prevenção de um possivel novo sangramento.

Brunner e Suddarth 2004 afirma que:

O tratamento do vasoespasmo permanece dificil e controvertido. Com base na teoria de que o vasoespasmo é provocado por um influxo aumentado de calcio para a célula, a terapia medicamentosa pose ser utilizada para bloquerar ou antagonizar essa ação e previnir ou reverter a ação do vasoespasmo já existente.

 

Para Lima 2004:

Também chamamos de antagonista do calcio, os bloqueadores dos canais de calcio, agem no influxo dos ions calcio atraves dos canais lentos na menbrana celula. Esses medicamentos agem principalmente, mas não exclusivamente inibindo a passagem de calcio extracelular para o meio intracelular atraves dos canais lentos das membranas celulares( canis dependentes de voltagem, do tipo lento, subtipo L)

 

Em cada local existem certamente subtipos de receptores, o que explica as diferenças dos efeitos e os usos dos diferentes antagonistas do cálcio do organismo humano, como a hipertensão arterial, na insuficiência coronariana, nas arritmias e na hemorragia subaracnóidea (nimodipina). Efeitos adversos menores relacionados com a sua ação de vasodilatação periférica são cefaléia, enrubescimento, edemas, tonturas e palpitações. Esses efeitos são geralmente transitórios e normalmente desaparecem com a continuação do tratamento na mesma dose. (Dr. Reinaldo Mano).

Lima contribui colocando que:

A vasodilatação causada pelos bloqueadores dos canais de calcio determina efeitos colaterais como cefaleia, rubor facial e edema de membros inferiores, refratarioao uso de diureticos. A nimodipina é um representante que apresenta efeito vasodilatador principalmente sobre as arterias, sendo utilizada no espasmo vascular após a hemorragia bubaracnóidea.

 

O mecanismo mo de ação ocorre com a inibição do influxo de cálcio na célula muscular lisa, por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos voltagem dependente. (Dr. Reinaldo Mano).

 

 

Profilaxia

            O acidente vascular encefálico é uma questão de saúde urgente que se assemelha ao infarto do miocárdio, assim a prevenção primaria ainda é a melhor conduta (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).

 Citra; Ramos e Ribeiro (2003) ressaltam que a redução da incidência do acidente vascular encefálico depende tanto da prevenção primaria como também na prevenção secundaria. Entendem como prevenção à identificação e a intervenção nos fatores de riscos, podendo intervir energeticamente no controle destes, por meio de mudanças no estilo de vida, nos fatores ambientais e reduzindo a morbidade para prevenir possíveis doenças cardiovasculares e ainda no monitoramento de pacientes que já apresentaram um evento prévio ou na reabilitação de pacientes que tiveram eventos isquêmicos ou hemorrágicos.

             Em resumo é necessário identificar indivíduos de alto risco vascular, que irão se beneficiar de medidas preventivas e terapêuticas a serem adotadas.

            Segundo Lindsey, (2000) ; Manzella & Galante, (2000) citado por Brunner & Suddarth, (2005, p.2001):

 As triagens para o risco do acidente vascular encefálico constituem uma oportunidade ideal para diminuir o risco de (AVE) ao identificar os indivíduos ou grupos de alto risco e educar os pacientes e a comunidade sobre a identificação e prevenção do acidente vascular cerebral.

 

            De acordo American Heart Association, (2000) citado por Brunner & Suddarth, (2005) a idade avançada, sexo e raça estão entre os principais fatores de riscos vasculares, não sendo possível modifica - los, enquanto outros dependem de uma predisposição genética que não pode ser modificado.

 Expõe Brunner & Suddarth, (2005) que entre os fatores modificáveis temos a hipertensão arterial, doenças cardiovasculares; fibrilação atrial, cardiopatia coronariana, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio (principalmente o anterior), cardiopatia reumática, altos níveis de colesterol, obesidade, hematrócrito elevado (aumenta o risco de infarto) diabetes mellitus (associado à aterogênese acelerada) o uso de contraceptivos oral, abuso de droga e consumo excessivo de álcool.

   Dentre estes fatores ressalta-se a hipertensão arterial pela alta prevalência entre pacientes com AVE isquêmico e hemorrágico estando diretamente relacionado ao risco vascular, o controle efetivo deste pode reduzir a taxa de mortalidade do AVE. Evidências sugerem que o uso de diuréticos, β-bloqueadores, antagonistas de canais de cálcio e inibidores da ECA são úteis na prevenção. Mas ainda sim os inibidores da ECA demonstraram maiores benefícios tanto na prevenção primaria quanto na secundaria (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).

   Afirma Iso et al., 2001citado por Brunner & Suddarth, 2005, p.2001:

Para pessoa em alto risco, as intervenções que alteram fatores modificáveis, como tratar a hipertensão e hiperglicemia e parar de fumar, reduzirão o risco de acidente vascular encefálico. Muitos esforços de promoção da saúde envolvem encorajar um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta hipolipídica e pobre em colesterol e aumentar o exercício.

           

  Vários métodos de prevenir o acidente vascular encefálico foram identificados para pacientes com Ataque Isquêmico Transitório (AIT) e AVE, como ingerir peixe duas ou mais vezes por semana, fazer visitas periódicas a especialistas verificando se há alguma alteração cardíaca, reduzir o consumo de Sódio, contido no sal de cozinha e em conservas e outros produtos industrializados onde é sugerivel o aumento da pressão artérias com o uso excessivo, em casos de diabetes, manter a doença sob controle através de acompanhamento médico, remédios e dieta, atentar-se para manter controlada qualquer que seja alteração com as taxas de colesterol fazendo exercícios físicos, mesmo que de baixo impacto como caminhada, ao menos três vezes pro semana, e ainda pacientes com estenose moderada a grave da carótida são tratadoctomia carotidias .(Wolf et al.,1999 citado por Brunner & Suddarth, 2005, p.2001).

Nos pacientes com fobrilação atrial, a qual aumenta o risco de embolia, a administração de warfarin( Coumadin), um anticoagulante que inibe a formação de coagulo, pode evitar os AVE trombótico e embólico (Brunner & Suddarth, 2005).

  Fatores de risco (FR) nos quais as intervenções provaram reduzir o risco de acidente vascular encefálico incluem a hipertensão, doença cardiovascular, colesterol alto obesidade, tabagismo e diabetes.

  Nos diabéticos e hipertensos recomenda se intensificar o controle da pressão arterial, já que os pacientes diabéticos têm elevada susceptibilidade para a aterosclerose das artérias coronárias, cerebrais e periféricas e maior freqüência de hipertensão arterial, obesidade e dislipidemia sendo este ultimo fator demonstrado principalmente nos pacientes com cardiopatia isquêmica (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).

   Conforme Brunner & Suddarth, 2005, p.2001:

 

Outros fatores de risco vascular como tabagismo, ingestão abusiva de álcool e vida sedentárias, dependentes de estilos de vida do paciente, também podem contribuir para aumentar a freqüência de AVE e podem ser corrigidos . O tabagismo é um fator de risco comprovado para AVE, sendo importante salientar que para de fumar é reduzir esta probabilidade.

 

            Em casos selecionados deve ser realizado o entendimento do paciente e conhecer as possíveis e diferentes causas de AVE para definir o tratamento adequado.

 

            De acordo American Heart Association, (2000) citado por Brunner & Suddarth, (2005) a idade avançada, sexo e raça estão entre os principais fatores de riscos vasculares, sendo possível modifica - los, enquanto outros dependem de uma predisposição genética que não pode ser modificado.

 Expõe Brunner & Suddarth, (2005) que dentre os fatores modificáveis temos a hipertensão arterial, doenças cardiovasculares; fibrilação atrial, cardiopatia coronariana, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio (principalmente o anterior), cardiopatia reumática, altos níveis de colesterol, obesidade, hematrócrito elevado (aumenta o risco de infarto) diabetes mellitus (associado à aterogênese acelerada) o uso de contraceptivos oral, abuso de droga e consumo excessivo de álcool.

   Dentre estes fatores ressalta-se a hipertensão arterial pela alta prevalência entre pacientes com AVE isquêmico e hemorrágico estando diretamente relacionado ao risco vascular, o controle efetivo deste pode reduzir a taxa de mortalidade do AVE. Evidências sugerem que o uso de diuréticos, β-bloqueadores, antagonistas de canais de cálcio e inibidores da ECA são úteis na prevenção. Mas ainda sim os inibidores da ECA demonstraram maiores benefícios tanto na prevenção primaria quanto na secundaria (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).

            Afirma Iso et al., 2001citado por Brunner & Suddarth, 2005, p.2001:

Para pessoa em alto risco, as intervenções que alteram fatores modificáveis, como tratar a hipertensão e hiperglicemia e parar de fumar, reduzirão o risco de acidente vascular encefálico. Muitos esforços de promoção da saúde envolvem encorajar um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta hipolipídica e pobre em colesterol e aumentar o exercício.

 

            Vários métodos de prevenir o acidente vascular encefálico foram identificados para pacientes com Ataque Isquêmico Transitório (AIT) e AVE, como ingerir peixe duas u mais vezes por semana, fazer visitas periódicas a especialistas verificando se há alguma alteração cardíaca, reduzir o consumo de Sódio, contido no sal de cozinha e em conservas e outros produtos industrializados (Brunner & Suddarth, 2005).

 

 

 

        

 

           

 

 

 

           

 

 

 

 

 

 

 

 

Conclusão

Com o presente trabalho, procuramos elucidar em ambos os processos patológicos estudados  - o AVE isquêmico e hemorrágico – não apenas os aspectos fisiológicos, fisiopatológicos  bem como os diagnósticos, métodos terapêuticas e praticas profiláticas.

            Com fundamento nas questões levantadas tona- se importante uma capacitação por parte dos profissionais de saúde em atentarem melhor  aos sinais e sintomas e, consequentemente, na realização de  um diagnostico diferencial com propósito e em muitas situações não levarem o paciente a um procedimento cirúrgico inútil. 

            Podemos dizer que há uma inter-relação no desenvolvimento do AVE Isquêmico e hemorrágico , tendo como principal agravante a elevação da  pressão arterial.

            O propósito deste estudo foi enfocado de maneira contextualizada os aspectos relacionados ao desenvolvimento do AVE isquêmico e hemorrágico.Assim, foi possível expor os pontos relevantes a cerca das praticas profiláticas bem como os métodos terapêuticos no processo de cura dessas enfermidades.

            Constatamos que o conhecimento referente à anatomia e fisiologia é de extrema importância para a compreensão das patologias, fazendo com que exista uma relação entre o doente e o saudável.Ao conhecermos a anatomia e fisiologia do órgão proporcionou uma melhor apreensão das conseqüências dos processos patológicos elucidados.

            Tal conhecimento nos possibilitou familiarizar com a fisiopatologia, influenciando assim no desenvolvimento de capacidades técnico - cientifico adquiridos por nós pesquisadores no decorrer da realização do trabalho, abordando o diagnostico e a necessidade de uma intervenção terapêutica.

            Apesar disso, diante de todas as questões abordadas na pesquisa e da incidência das patologias, é de suma importância o aprimoramento técnico cientifico de todos os profissionais da saúde no intuito de aperfeiçoar os métodos específicos de diagnostico, enfatizando a necessidade da realização exame físico. Assim , buscar formas educativas, preventivas e promoção da saúde torna-se essencial uma vez que a prática assistencial em saúde biomédico enfoca apenas o cuidado curativista das patologias.

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Referências Bibliográficas:

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TORTORA J. Gerard; GRABOWSKI Sandra Reynolds. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9º edição. Editora Guanabara Koogan.2002.

 

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Brunner & Suddarth, Tratado de Enfermagem Medico-Cirugica.10.ed.Rio de Janeiro:Guanabara koogan, 2005.

 

CITRA do F.P.; RAMOS J. RIBEIRO do J. V, Atualizações Terapêuticas. 21. ed.São Paulo: Artes Medicas LTDA,2003.

 

Kaiser. S.E. Aspectos epidemiológicos nas doenças coronarianas e cerebrovascular. Revista da SOCERJ. Rio de Janeiro, Jan/Fev/Mar 2004. Disponível em:

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Acesso em:19nov.2009.

 

LIMA. R. D, MANUAL DE FARNACOLOGIA CLÍNICA, TERAPÊUTICA E TOXICOLOGIA, Ed. 1ª.: MEDSI, 2004.

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